Naukowcy odkryli anomalię we krwi osób z COVID-19. Może tłumaczyć przewlekłe objawy

COVID-19 miał minąć, a tymczasem ślady po nim mogą wciąż krążyć we krwi, i to dosłownie. Naukowcy mówią wprost: to, co zobaczyli pod mikroskopem, wygląda jak lepka pajęczyna, której tam nie powinno być. A jeśli te struktury naprawdę blokują naczynia, możemy mieć wreszcie jasne wyjaśnienie, dlaczego long COVID ("długi COVID") potrafi ciągnąć się miesiącami.

We krwi osób z long COVID-19 widać struktury, których nie ma u zdrowych

W nowym badaniu naukowcy przyjrzeli się krwi osób, które wiele miesięcy po zakażeniu nadal odczuwały objawy. Zobaczyli dwie rzeczy:

1. Mikrozakrzepy – drobne skrzepy o budowie amyloidowej,
2. NETs – lepkie sieci z DNA neutrofili, pełne enzymów odpornościowych.

Co to oznacza? U osób z Long COVID mikrozakrzepy i NETs splatają się w jedną, odporną na rozkład mikrosieć. To połączenie nie występuje w tej skali u zdrowych osób.

Właśnie ten mechanizm opisuje artykuł “Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients”, przygotowany przez zespoły ze Stellenbosch University i Montpellier Cancer Institute, opublikowany w Journal of Medical Virology w 2025 r.

Badacze wyjaśniają, że te struktury są nie tylko liczniejsze, ale też znacznie większe i bardziej heterogeniczne niż u zdrowych. Co najważniejsze - są odporne na fibrinolizę (naturalny proces rozpuszczania skrzepów). To dokładnie to, co odróżnia je od fizjologicznych skrzepów powstających np. po skaleczeniu.

Te mikrozakrzepy są inne niż zwykłe skrzepy - mają formę amyloidową

W artykule naukowym wyjaśniono, że te mikrozakrzepy to w rzeczywistości fibrinogen o zmienionej konformacji, który przyjmuje formę amyloidową, rozpoznawaną dzięki barwieniu Thioflavin T (ThT). Ta forma:

• ma inne właściwości fizyczne,
• słabiej przepuszcza płyny,
• i jest wysoce odporna na rozpad.

Badacze pokazali, że mikrozakrzepy w long COVID zawierają także liczne białka zapalne, w tym alpha-2-antyplazminę — inhibitor, który dodatkowo blokuje rozkład skrzepów. To oznacza, że jeśli raz powstaną, organizm może mieć ogromny problem, by się ich pozbyć.

Dlaczego te mikrosieci są groźne? Mogą blokować mikrokrążenie i tlen

Mikrosieci złożone z amyloidowych mikrozakrzepów i NETs mogą utrudniać przepływ krwi w najmniejszych naczyniach. To mechanizm, który nazywa się immunothrombosis - połączenie nadmiernej aktywacji odporności i krzepnięcia.

Według autorów, to może prowadzić do:

• przewlekłej hipoksji tkanek (niedotlenienia),
• uszkodzenia śródbłonka (endothelialitis),
• autoimmunizacji i przewlekłego stanu zapalnego,
• zaburzeń mikrokrążenia w wielu narządach.

To z kolei może tłumaczyć szeroki zakres objawów long COVID: od neurologicznych, przez sercowo-naczyniowe, po metaboliczne.

Co naprawdę znajduje się w NETs? To nie tylko DNA, ale enzymy i białka zapalne

NETs to nie tylko przypadkowe DNA. To bardzo aktywne struktury, które zawierają:

• myeloperoxidase (MPO),
• neutrophil elastase (NE),
• białka granularne (np. kathepsyna G, lactoferryna),
• silnie reaktywne enzymy.

W badaniu wykazano, że te enzymy fizycznie wnikają w strukturę mikrozakrzepu - miejscami pokrywając go niczym klej. MPO i DNA kolokalizowały w obrębie skrzepów: to znak, że zostały tam „wciągnięte” podczas aktywacji NETów.

To zjawisko wcześniej obserwowano tylko w ciężkich patologiach, takich jak:

• ostry zawał mięśnia sercowego,
• ciężkie stany zapalne,
• zakrzepice mikroangiopatyczne.

Teraz - także w long COVID.

Mikrozakrzepy w long COVID różnią się od klasycznych skrzepów - i to diametralnie

Badacze piszą wprost: mikrozakrzepy nie przypominają tradycyjnej sieci fibrinowej.

Różnice:

• klasyczny skrzep: powstaje przy udziale trombiny i płytek krwi, włókna 50–100 nm tworzą żelową siatkę;
• mikrozakrzep: powstaje bez udziału trombiny, z amyloidowych białek, zawiera DNA, enzymy, przeciwciała i liczne cząsteczki zapalne.

Jest też wolno usuwany i może więzić w sobie cząsteczki, które same w sobie są prozapalne. To tłumaczy, dlaczego Long COVID często ma przebieg falujący: organizm próbuje radzić sobie z tymi strukturami, ale one „trzymają się” zbyt mocno.

AI potwierdza: krew osób z long COVID jest „inaczej zorganizowana”

Badacze wprowadzili dane z mikroskopii i cytometrii do algorytmów sztucznej inteligencji. AI analizowała:

• liczbę i rozmiar mikrozakrzepów,
• poziom MPO i NE,
• ilość DNA krążącego we krwi.

Wynik? Dokładność klasyfikacji na poziomie 91–98%. To oznacza, że różnice między osobami zdrowymi a z long COVID nie są subtelne, tylko wyraźne i biomechanicznie powtarzalne. AI wskazała też, które markery mają potencjał diagnostyczny - m.in. MPO + mikrozakrzepy średniej wielkości.

Co te odkrycia oznaczają dla leczenia long COVID?

Odkrycie mikrosieci zmienia reguły gry, bo po raz pierwszy widać dokładnie, co dzieje się we krwi osób z long COVID. To nie jest coś, co można odwrócić jedną tabletką, ale wreszcie znamy mechanizm, a to otwiera drogę do leczenia.

Po pierwsze: NETs

To one stabilizują mikrozakrzepy, więc przyszłe terapie mogą celować w hamowanie MPO i NE albo w rozbijanie samych NETów (np. DNazami). Jeśli uda się przerwać tę „zapętloną” reakcję odporności, objawy mogą słabnąć.

Po drugie: mikrokrążenie

Skrzepy w long COVID są amyloidowe i odporne na rozpad, dlatego klasyczne leki przeciwzakrzepowe mogą nie wystarczyć. Nowe terapie będą musiały działać głębiej - na strukturę skrzepu i proces immunothrombosis.

Po trzecie: diagnostyka

AI potrafiła odróżnić krew pacjentów z long COVID od zdrowych z dokładnością do 98%. To oznacza realną szansę na test, panel biomarkerów i monitorowanie leczenia, zamiast „leczenia w ciemno”.

Czy te mikrosieci da się rozpuścić?

Jeszcze nie wiemy. Są odporne, zawierają inhibitory rozpadu skrzepów i są wzmacniane przez NETs. Dlatego leczenie może wymagać terapii przeciwzapalnej, modulowania neutrofili albo leków rozbijających amyloidowe białka.

Long COVID to nie „stres po chorobie”. To konkretne, widoczne pod mikroskopem zmiany we krwi. A skoro znamy mechanizm, mamy też pierwszy realny punkt zaczepienia do stworzenia terapii, które mogą naprawdę pomóc - mówią badacze.

Źródła:

• A.R. Thierry i in., Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients, Journal of Medical Virology, 2025.