Wariant Omikron, a także historia zapewniają parę przesłanek na poparcie tej hipotezy – mówi DGP prof. Egbert Piasecki z Polskiej Akademii Nauk.
Jak bardzo powinniśmy bać się wariantu Omikron?
Ze wstępnych informacji wynika, że szybciej się rozprzestrzenia i ma sporo mutacji - co jest niepokojące, ale bez przesady. Wygląda też na to, że osoby nim zakażone przechodzą COVID-19 lżej, a sam wirus atakuje głównie górne drogi oddechowe. To wszystko są przesłanki dające powody do umiarkowanego optymizmu.
Jak to?
Zastanówmy się nad tym, jak ewoluują wirusy. Jakie warianty stają się dominujące? Raczej takie, u których z czasem pojawią się dwie cechy. Pierwsza to lepsze rozprzestrzenianie się. Ewolucyjny wyścig wygrywają szczepy o lepszej zakaźności. Druga to zmierzanie wirusów do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza, omijania jej na różne sposoby.
Czy zjawiska te obserwujemy w przypadku SARS-CoV-2?
Tak. Przecież kolejne warianty - Alfa, Delta - są bardziej zakaźne. Oprócz tego koronawirusy same w sobie mają różne możliwości wpływania na działanie układu odpornościowego. Wydaje się, że robią to coraz lepiej.
Czyli nie mamy powodów do niepokoju?
Niepokoić mógłby nas fakt, gdyby SARS-CoV-2 stawał się bardziej chorobotwórczy. Generalnie jednak nie jest tak, że wirusy dążą do tego, żeby być bardziej zabójczymi. Takie warianty wcale nie zyskują przewagi ewolucyjnej, bo zabijanie gospodarza jest niekorzystne dla rozprzestrzeniania się wirusa.
Martwy gospodarz to gospodarz, który nie przenosi wirusa dalej.
Dokładnie. Najlepiej dostosowany do gospodarza wirus to taki, który łatwo zakaża, łatwo się przenosi i wywołuje minimalne efekty, żeby zakażony normalnie działał, chodził i przekazywał wirusa innym. Dlatego zazwyczaj wirusy, dostosowując się do gospodarza, stają się bardziej łagodne.
Czy mamy takie przykłady?
Chociażby wirus hiszpanki, który odpowiadał za pandemię w drugiej dekadzie ub.w. Przez pierwsze dwa lata był dla nas zabójczy, a potem stał się wirusem znacznie mniej groźnym. Wynikało to nie tylko z tego, że sporo ludzi wówczas przechorowało i nabrało odporności, ale też z faktu, że sam wirus mniej agresywnie atakował swoich gospodarzy.
Wiemy to na podstawie badań epidemiologicznych?
Nie tylko - genetycznych również. Wirus miał pewne mutacje przystosowujące go do namnażania się w organizmie człowieka (prawdopodobnie „przeskoczył” na nas z ptaków). W 1918 r. było ich 13, a 20 lat później już 32. Czyli w kolejnych latach, kolejne szczepy nabierały kolejnych mutacji, czyniących wirusa łagodniejszym.
Czy są jakieś inne przykłady historyczne?
W 1889 r. wybuchła pandemia, która zabiła 6 mln osób. Nie ma pewności, jaki wirus ją wywołał. Wiodąca hipoteza głosi, że była to grypa. Ale pewne badania z tamtego okresu wskazują, że mógł to być koronawirus, który dzisiaj nauka zna jako OC43, a zwykli ludzie jako wirusa powodującego przeziębienie (OC43 jest z tego samego rodzaju, co SARS-CoV-2, czyli z betakoronawirusów). Pandemia trwała dwa-trzy lata i znów - na początku wirus zabijał. A potem pozostał wśród nas jako sprawca przeziębień.
Co pandemia z 1889 r. mówi nam o 2021 r.?
Słyszymy, że objawy Omikrona skupiają się głównie na górnych drogach oddechowych - to by pasowało. Bo co to właściwie oznacza? Że wirus przystosował się do namnażania w temperaturze rzędu 32-33 st. Celsjusza - bo w górnych drogach oddechowych jest „chłodniej”. A skoro wirus woli teraz niższe temperatury, to znaczy, że być może gorzej będzie namnażał się we wnętrzu ciała, czyli m.in. w płucach. A przecież najgorszym elementem infekcji SARS-CoV-2 jest właśnie zakażenie płuc, bo powoduje zaburzenie działalności układu odpornościowego i burzę cytokinową. Gdyby wirus skupił się na górnych drogach oddechowych, to byłaby to ewolucja w stronę zwykłego przeziębienia.
Jest jeszcze kwestia mutacji, których Omikron ma kilkadziesiąt.
Niektóre z nich mogą ingerować w działanie układu odpornościowego, ale to też nie musi być niepokojące. Przecież burza cytokinowa, o której wspomniałem, to jest właśnie silne działanie układu odpornościowego. Jeśli wirus oszukuje naszą obronę i do burzy cytokinowej nie dojdzie, to będzie to lepiej dla pacjenta. Trudno w tej chwili ocenić ostateczny wpływ, ale niekoniecznie osłabienie naszej obrony musi oznaczać, że przegraliśmy walkę z wirusem. Zależy, co zostanie osłabione i do jakiego stopnia.
Czy historia także w tym wypadku dostarcza przykładów?
W ub.r. pojawiły się ciekawe publikacje, w których naukowcy analizowali pobrane ze szczątek ludzkich próbki wirusa ospy prawdziwej. Próbki pochodziły z różnych okresów - najstarsze miały nawet kilka tysięcy lat. Autorzy twierdzą, że w tym czasie wirus stawał się bardziej zjadliwy - i pełną zjadliwość osiągnął dopiero kilkaset lat temu. Co więcej, wiązało się to ze stratą genów odpowiedzialnych za wpływ na układ odpornościowy.
To chyba nie jest dobra wiadomość…
Niekoniecznie. Przez tysiące lat wirus ospy prawdziwej tracił geny, które osłabiały odpowiedź układu odpornościowego - w efekcie stawała się ona gwałtowna. To jednak nie pozwalało wyeliminować wirusa, ale zaburzało działanie organizmu i blokowało mechanizmy obronne, prowadząc nawet do zgonu - tak jak dzieje się to w przypadku ciężkich postaci COVID-19.
Czyli kolejne warianty - Sigma, Tau, Omega - nie będą już stanowiły dla nas problemu?
To zbyt daleko posunięte stwierdzenie. Obecnie jeszcze nie można tego jednoznacznie stwierdzić, bo natura potrafi zaskakiwać. Nie należy natomiast z góry zakładać, że będzie tylko gorzej. Podchodziłbym jednak do Omikronu i jego kolejnych kuzynów bardziej optymistycznie. Z tym że optymizm ten nie uwzględnia możliwości pozbycia się SARS-CoV-2 całkowicie. Na razie wszak udało nam się to tylko w przypadku dwóch wirusów - ospy prawdziwej i księgosuszu bydlęcego. Polio to wciąż niezakończony projekt.
