Placebo nie przedłuży życia, ale zmniejszy siłę choroby [WYWIAD]

To nie jest tak, że gdy pacjent dostanie placebo, to odnosi wrażenie, że mu się poprawia. Jemu naprawdę się poprawia. Widać to na poziomie fizjologii - mówi DGP Przemysław Bąbel, prof. dr hab., kierownik Zespołu Badania Bólu.

Zdecydowanie odzwierciedla konsensus. W kontekście dyskusji o skuteczności leków antydepresyjnych, która toczy się w Polsce, jest wręcz zaskakujące, że „odkrywamy” to dopiero teraz.

Pierwsza metaanaliza na ten temat – o wymownym tytule: „Listening to Prozac but Hearing Placebo” – ukazała się w 1998 r. Wykazała, że leki antydepresyjne działają nieco silniej niż placebo, lecz nie na tyle, żeby miało to znaczenie kliniczne. Różnica wynosiła 3 pkt w 51-punktowej skali Hamiltona, standardowej skali stosowanej w psychiatrii do pomiaru nasilenia objawów depresji. Z perspektywy dzisiejszych standardów nie była to wyrafinowana metaanaliza, bo metodologia w tamtym czasie dopiero się rodziła. Jednak co kilka lat, a niekiedy częściej, ukazują się kolejne badania – i wszystkie pokazują to samo.

Tak. W nauce bardzo rzadko przyrastająca wiedza potwierdza początkowe wnioski. Szczególnie w naukach „miękkich”, do których należy psychologia, często mówi się o kryzysie replikacyjnym, czyli o tym, że wyników wielu wcześniejszych badań nie da się powtórzyć. Jednak w przypadku antydepresantów i placebo praktycznie wszystkie analizy dają ten sam obraz.

Wydaje mi się, że wnioski z metaanaliz byłoby trudno zastosować w praktyce klinicznej. Bo co zrobić? Podawać pacjentom placebo zamiast leków? To zresztą nie takie proste, bo najpierw musielibyśmy o tym ich poinformować. Tak jak w badaniach klinicznych – ich uczestnicy przed rozpoczęciem badania otrzymują pisemną informację, że albo mogą znaleźć się w grupie, która dostanie placebo, albo w grupie, której zostanie podany aktywny środek. Jeżeli lekarz przepisałby pacjentowi placebo nie informując go o tym, pojawiłby się problem etyczny.

Dałoby się. Można otwarcie poinformować uczestnika badań, że otrzyma placebo i mimo to wywołać efekt terapeutyczny.

Mamy mnóstwo badań, które pokazują, że placebo działa zarówno wtedy, gdy badani nie wiedzą, że je dostają, jak i wtedy, gdy mają tego świadomość. W tym drugim przypadku mówimy o open label placebo. Najwięcej tego rodzaju badań dotyczy bólu – w przypadku depresji wyniki mogłyby być inne.

Z tego, co obserwuję, w Polsce jest pewna niechęć i opór przed jej przyjęciem. Nie wiem z jakiego powodu. Nie wchodzę w spiskowe teorie, że stoi za tym Big Pharma. Choć problem jest. Wiedza naukowa o tym, jak działają leki antydepresyjne, narusza interesy firm farmaceutycznych. A mówimy o ogromnym przemyśle. Co więcej, lekarze często podkreślają, że każdy pacjent jest inny i dla każdego trzeba dobierać leki indywidualnie.

Tak. Dlatego przekładanie wyników badań bezpośrednio na praktykę kliniczną nie jest takie proste i oczywiste. Pojedynczy przypadek a wynik uzyskany w badaniu 10 tys. osób to dwie zupełnie różne kategorie. Problem jest bardziej złożony. Można przecież zapytać, skąd lekarze wiedzą, że dany lek zadziała w tym konkretnym przypadku?

Zwykle sami przyznają, że nie wiedzą. Stosują dany lek i czekają, czy pojawią się efekty. Gdy ich nie ma, przepisują inny. Skąd wiedzą, co zadziałało i dlaczego? Czy podany lek zadziałał jak placebo, czy też obserwowane efekty wywołała substancja aktywna? Analizując pojedynczy przypadek, nie jesteśmy w stanie tego stwierdzić. O efekcie placebo mówimy wtedy, gdy w badaniu uzyskujemy istotną statystycznie różnicę między wynikami grupy, która otrzymała placebo, a grupy, w której nie zastosowano żadnego oddziaływania. Natomiast na poziomie indywidualnym nie jesteśmy w stanie stwierdzić, czy wystąpił efekt placebo, czy nie. Jak połknę tabletkę z cukru i mi się poprawi, to będzie to co najwyżej reakcja na placebo. Wiele różnych czynników może za nią odpowiadać – z samoistną remisją włącznie. Podobnie jest z aktywnym lekiem. Jeśli u konkretnej osoby po podaniu tabletki obserwujemy efekt terapeutyczny, to wcale nie znaczy, że odpowiada za niego składnik farmakologiczny. Czynniki, które odpowiadają za skuteczność placebo, mają też wpływ na skuteczność aktywnych leków. Na przykład informacja o tym, jak działa preparat, może wywołać określone działanie placebo, a także wpłynąć na działanie aktywnego środka. Czasem może wręcz odwrócić działanie aktywnego leku, a tym bardziej je osłabić czy wzmocnić.

Pacjenci przystępujący do badań klinicznych zwykle mają już doświadczenie w przyjmowaniu antydepresantów, słyszeli lub czytali o ich skutkach ubocznych, takich jak: spadek libido, senność czy suchość w ustach. Zazwyczaj, gdy zostają zakwalifikowani do badań klinicznych, próbują się zorientować, do jakiej grupy trafili: tej, która otrzymuje placebo, czy tej, która dostaje aktywny lek. Jeśli nie obserwują u siebie spodziewanych skutków ubocznych, domyślają się prawidłowo, że trafili do grupy otrzymującej placebo. A wówczas różnica między wynikami uzyskanymi w obu grupach jest duża. W takiej sytuacji nie można określić, w jakim stopniu za efekty terapeutyczne zaobserwowane u uczestników przyjmujących lek odpowiada zawarta w nim aktywna substancja, a w jakim stopniu są one podobne do efektu wywołanego podaniem placebo. Dlatego takie badania powinny być podwójnie zaślepione (double-blinded), co oznacza, że ani osoby, które w nich biorą udział, nie wiedzą, do której grupy zostali zakwalifikowani, ani nie wie tego badacz. Psycholog Irving Kirsch i inni naukowcy zajmujący się efektem placebo proponują też, by ich uczestnikom podawać aktywne placebo, preparat, który nie wpływa na poziom serotoniny, lecz powoduje skutki uboczne dokładnie takie jak antydepresant. Gdy zastosuje się te procedury, różnica w efektach, jakie wywołują, okazuje się znikoma.

Zgodnie z teorią dominującą w badaniach nad placebo kluczowe są oczekiwania uczestnika badań. Jeśli jest przekonany, że trafił do grupy eksperymentalnej, która otrzymuje aktywny lek, to oczekuje poprawy. I najprawdopodobniej ona wystąpi. Czyli samo oczekiwanie, że pojawi się dana reakcja organizmu, może ją spowodować. Co ważne, jeśli pacjent jest nastawiony, że mu się polepszy, to nie tylko będzie miał subiektywne poczucie poprawy, lecz także korzystne zmiany będzie można zaobserwować na poziomie reakcji biochemicznych organizmu. Dowodzą tego np. badania, w których osobom cierpiącym na ból głowy podano placebo, mówiąc, że to silny lek przeciwbólowy. Osoby te poczuły się lepiej, a w ich mózgu zaczęły się wydzielać opiaty endogenne – endorfiny, rodzaj „naturalnej” morfiny. Oczekiwania mogą zatem być tak silne, że wpływają zarówno na nasze subiektywne doznania, jak i fizjologię. To nie jest tak, że gdy pacjent cierpiący z powodu depresji dostanie placebo, to odnosi wrażenie, że mu się poprawia. Jemu naprawdę się poprawia. Gdyby istniały markery biologiczne depresji, to prawdopodobnie bylibyśmy w stanie zaobserwować zmiany w ich poziomie u pacjentów otrzymujących placebo.

Nie. Oczekiwania nie oznaczają po prostu pozytywnego nastawienia, do którego zachęcają poradniki. Czasem rzeczywiście ono pomaga. Jest jednak wiele badań, które wskazują, że ogólne pozytywne nastawienie niekoniecznie działa, a może nawet zaszkodzić. Jeden z takich eksperymentów dotyczył programu długotrwałego odchudzania się kobiet. Połowie uczestniczek polecono, by myślały pozytywnie o tym, jak skutecznie się odchudzają i jakie są piękne, bo zrzuciły kilogramy. Drugiej połowie – by myślały, jakie spotykają je niepowodzenia w odchudzaniu i jakie są przez to brzydkie. Gdyby hipoteza pozytywnego nastawienia była prawdziwa, te pierwsze zrzuciłyby więcej kilogramów. A okazało się, że nie schudły w ogóle. Natomiast kobiety z negatywnym nastawieniem schudły średnio 11 kg. Żeby placebo zadziałało, trzeba przekonać ludzi, że coś, co jest nieaktywnym farmakologicznie środkiem, może wywołać efekt podobny do tego, który wywołuje lek. Chodzi o wzbudzenie bardzo konkretnych oczekiwań – np. że poprawi się nastrój, że będzie bolało mniej – a nie o wywołanie ogólnych oczekiwań, że będzie lepiej i piękniej.

Mają różne źródła. Podstawowy sposób wywoływania oczekiwań to informacja słowna. Powstają, gdy ktoś nam mówi np.: to jest silny lek przeciwdepresyjny. Albo gdy czytamy ulotkę dołączoną do preparatu, w której wymienione są różne możliwe pożądane i niepożądane skutki jego zażywania. Istnieją nawet dane wskazujące, że osoba, która taką ulotkę przeczyta, doświadczy więcej skutków ubocznych niż ta, kto tego nie robi. Oczekiwań możemy też się uczyć. Jednym ze sposobów jest obserwowanie reakcji innych osób. Jeśli np. zauważyliśmy, że koleżance z pracy, która zaczęła brać lek antydepresyjny, poprawiło się, albo dowiadujemy się od niej, że czuje się lepiej, to taka informacja społeczna mocno kształtuje nasze oczekiwania, a w konsekwencji również reakcje.

Tak, to bardzo silne źródło oczekiwań. I może różnie wpływać na nasze zachowania. Jeśli przeczytam w sieci, że antydepresanty nie działają, istnieje ryzyko, że je odstawię, przed czym przestrzegają psychiatrzy. Jest to pewne zagrożenie – nieodpowiedzialne informacje krążące w sieci mogą powodować skutki zdrowotne. Jest jeszcze efekt nocebo – gdy mówimy komuś, że jego stan się pogorszy, to faktycznie może do tego dojść. Albo gdy ktoś zaobserwuje u innej osoby skutki uboczne działania leku, to może odczuć podobne po przyjęciu tej samej substancji. Inny mechanizm, który wywołuje oczekiwania, to warunkowanie klasyczne. W tym przypadku uczymy się przez własne doświadczenie reagować na placebo tak, jak psy Pawłowa uczyły się wydzielać ślinę w reakcji na dźwięk. Kolor, kształt czy smak tabletki zawierającej substancję aktywną to bodźce początkowo obojętne, niemające wpływu na nasze zdrowie. Jednak, jeśli będziemy tę tabletkę zażywać przez pewien czas, doświadczając efektów jej działania, a następnie zażyjemy identyczną tabletkę, lecz bez składnika aktywnego, to ona również zadziała korzystnie. Jest mnóstwo danych z badań nad placebo dotyczących bólu, które to potwierdzają.

Jeśli u kogoś jedne leki działają, to kolejne też pewnie będą działać. Jednocześnie, jeśli jeden antydepresant u kogoś nie zadziała, a także drugi i trzeci, to czwarty pewnie też nie przyniesie efektów – nie dlatego, że jest nieskuteczny, lecz dlatego, że pacjent nauczył się, iż te środki nie działają. To jest zagrożenie związane z ciągłym zmienianiem leków – każdy kolejny preparat zmniejsza szansę na uzyskanie poprawy stanu pacjenta. Jest jeszcze jeden mechanizm, nad którym dopiero niedawno zaczęliśmy badania. To proces warunkowania sprawczego, czyli uczenia się przez nagrody i kary. Jeśli coś robię i dostaję za to nagrodę, to rośnie prawdopodobieństwo, że będę robił to w przyszłości, a gdy moje działanie spotyka się z karą, to prawdopodobieństwo powtarzania tego działania maleje.

Różne nasze zachowania, również depresyjne, wiążą się z nagrodami i karami. Gdy mam objawy choroby, to ludzie mi współczują, biorę zwolnienie z pracy, nie muszę wykonywać różnych obowiązków. To korzyści wtórne z choroby, czyli nic innego jak nagrody. Gdy uczę się, że pojawianie się pewnych symptomów przynosi korzyści, to wzrasta prawdopodobieństwo, że symptomy te będą u mnie występowały. Pewnie zna pani przypadki starszych osób, które były samodzielne i obywały się bez pomocy rodziny, aż złamały biodro…

Tak. Gdy zostały otoczone opieką i dostały dużo uwagi ze strony najbliższych, przestały mieć powód, żeby powrócić do dawnej sprawności. W przyjmowaniu leków antydepresyjnych może zdziałać ten sam mechanizm. Gdy zaczynamy lepiej funkcjonować i otoczenie to dostrzega, zostajemy społecznie wzmocnieni za to, że nam się poprawia. Ale placebo może też działać automatycznie, bez wywoływania oczekiwań. Widzimy to w naszych badaniach dotyczących bólu – w wielu przypadkach ich uczestnicy nie mają zróżnicowanych oczekiwań, co do swoich reakcji na placebo i aktywny lek. Odczuwają mniejszy ból po zażyciu danej substancji nie dlatego, że tego oczekiwali, lecz dlatego, że poprzednie doświadczenia z tą substancją były pozytywne.

Nie. Przynajmniej nie u konkretnych osób. W badaniach klinicznych możemy jedynie od efektu wywoływanego przez lek „odjąć” efekt wywołany podaniem placebo. I co ważne, czynniki wywołujące oczekiwania, np. informacje słowne, wpływają nie tylko na działanie placebo, lecz także aktywnego leku.

Załóżmy, że mamy dwie grupy pacjentów, którym podajemy morfinę. Jednych informujemy, że to morfina, a pozostałym mówimy, że to placebo. Uzyskane efekty terapeutyczne będą zdecydowanie mocniejsze u pacjentów z pierwszej grupy. Ale jeśli podamy pacjentom aktywną substancję przeciwbólową, ostrzegając, że to substancja nasilająca ból, niewykluczone, że on rzeczywiście się nasili. Istnieją też badania pokazujące, że gdy poda się pacjentom lek uspokajający wraz z informacją, że to środek pobudzający, to oni faktycznie się pobudzą. Niektóre eksperymenty przynoszą paradoksalne rezultaty. W jednym z nich osobom cierpiącym na bezsenność podano placebo. Połowie uczestników powiedziano, że otrzymali lek pobudzający, reszcie – że uspokajający. Wie pani, którzy usnęli szybciej? Ci, którzy dostali informację, że dostali lek pobudzający.

Tym, że znaleźli przyczynę pobudzenia – zażyty lek. Dlatego ze spokojem zasnęli. Nie tak dawno opublikowaliśmy wyniki badania dotyczącego skutków ubocznych szczepień na COVID-19. Okazało się, że za 30 proc. z nich odpowiadały nie składniki aktywne zastrzyku, ale czynniki pozafarmakologiczne, w tym właśnie oczekiwania ludzi, że takie skutki wystąpią. A żeby było zabawniej, im więcej skutków ubocznych, tym silniejsza reakcja immunologiczna organizmu, bo produkowanych jest więcej przeciwciał. Co ważne, oczekiwania innych osób też na nas oddziałują. To dlatego badania podwójnie zaślepione są od dawna standardem. Dzisiaj robi się nawet badania potrójnie zaślepione, gdzie statystyk, który analizuje wyniki, nie wie, jaki rodzaj substancji – placebo czy aktywny lek – przyjmowały osoby w porównywanych grupach. Również oczekiwania lekarza mogą wpływać na pacjenta. Jeśli ma on pozytywne nastawienie do terapii, to się bardziej stara, lepiej komunikuje…

Tak. Wykazano to np. w eksperymentach, w których studenci mieli trenować szczury. Pierwszej grupie powiedziano, że ich zwierzę jest głupie, drugiej – że inteligentne. Efekt był taki, że szczury studentów z grupy drugiej uczyły się szybko, a z grupy pierwszej – wolno. A w rzeczywistości zwierzęta przydzielono im w sposób losowy. Gdy analizowano przebieg tego eksperymentu, okazało się, że studenci z grupy drugiej po prostu bardziej się angażowali, głaskali szczura itp.

Nie. Dość dobrze znam środowisko naukowców zajmujących się placebo i nie znam nikogo, kto by robił badania we współpracy z firmami farmaceutycznymi. Co jest o tyle dziwne, że badania te pokazują m.in., jak różne cechy leków wpływają na ich działanie.

Istnieją badania pokazujące, że dwukrotne podanie placebo jest skuteczniejsze niż podanie jednokrotne. Czyli dwie pigułki, każda zawierająca połowę substancji aktywnej, mogłyby przynieść lepsze efekty niż jedna zawierająca jej pełną dawkę. Dla zwiększenia efektu terapeutycznego leku można by więc zamiast 10 tabletek w opakowaniu umieścić 20 tabletek zawierających mniejsze dawki substancji aktywnej i zalecać pacjentowi przyjmowanie dwóch pigułek. Wiemy też z badań, że marka leku wpływa na jego skuteczność, nawet jeśli składnik aktywny jest ten sam. To dlatego moja mama bierze tylko polopirynę S, a u mnie działa wyłącznie aspiryna. To znów efekt uczenia się i oczekiwań.

Nic nie wiem na temat takich praktyk. Wyobrażam sobie, że mogłyby np. dawać badanym takie placebo, by jak najłatwiej się domyślili, że są w grupie placebo, i w efekcie zwiększyłaby się skuteczność aktywnego leku. Ale nie sądzę, by ktoś tak robił.

Wszędzie jest. Występuje nawet w przypadku zabiegów chirurgicznych. Mamy dane z metaanaliz, które pokazują, że operacje pozorowane mogą wywoływać podobne skutki jak prawdziwe. Weźmy dusznicę bolesną występującą w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, objawiającą się dusznościami i bólem w okolicy mostka. Przez wiele lat leczono ją za pomocą zabiegu polegającego na podwiązaniu tętnicy przy przedniej ścianie klatki piersiowej. I to działało, choć nie było wiadomo dlaczego. W końcu badacze postanowili sprawdzić, co dokładnie działa. U jednej grupy pacjentów przeprowadzono operację, tak jak do tej pory; u drugiej powtórzono procedurę, ale bez podwiązywania tętnicy. Rezultat był niemal identyczny. Obie grupy czuły się po zabiegu lepiej. Inny przykład to operacje pozorowane u osób cierpiących na chorobę Parkinsona. Badania pokazują, że zabieg polegający jedynie na otworzeniu, a następnie zamknięciu czaszki powoduje u pacjentów nie tylko wzrost poziomu dopaminy, lecz także poprawia ich funkcje motoryczne. Efekt placebo jest często kojarzony z subiektywnie odczuwanymi stanami – jak ból czy depresja – a w rzeczywistości ma on konkretny, fizjologiczny wymiar. I obserwujemy ten efekt w przypadku większości chorób, nawet choroby nowotworowej.

Oczywiście placebo nie „wyleczy” nowotworu, nie przedłuży życia, ale poprawi jego komfort, zmniejszy siłę choroby. W przypadku zaburzeń psychicznych jest jeszcze jedna rzecz: podlegają modom. W historii psychiatrii są okresy wzmożonego diagnozowania pewnych chorób. Gdy przemija jedna moda, przychodzi inna. Teraz najwięcej mówi się o depresji. Nie twierdzę, że nie istniała wcześniej i że tak po prostu zniknie. Ale czy 20 lat temu słyszała pani o problemie depresji?

No właśnie. Rozpowszechnienie depresji to nie tylko kwestia nasilonego występowania obiektywnych objawów. Zaburzenia psychiczne zależą od wielu czynników. Tak jak uczymy się reagowania na leki, tak też uczymy się objawów. Uznajemy np., że smutek, który odczuwamy, nie jest zwykłym smutkiem, ponieważ u innych osób, które mają podobne doświadczenie, zdiagnozowano je jako symptom depresji. Oczywiście nie oznacza to, że depresja nie istnieje czy że jest niepotrzebnie diagnozowana. Podobnie zresztą jest z zaburzeniami neurorozwojowymi. Kilka dekad temu mieliśmy „epidemię dysleksji”, którą teraz diagnozuje się rzadko. Jej miejsce zajęło ADHD. Obecnie słyszymy zaś o wysypie zaburzeń ze spektrum autyzmu. I wiemy już trochę o tym, dlaczego tak się dzieje.

Jednym z objawów osiowych autyzmu są problemy z komunikacją – niektóre dzieci po prostu nie mówią. Niegdyś, gdy badano inteligencję takich dzieci, diagnozowano u nich upośledzenie umysłowe, bo nie były w stanie komunikować swoich umiejętności. Prawdopodobnie dzisiaj u wielu z nich stwierdzono by autyzm. Mamy zresztą dane pokazujące, że liczba diagnoz upośledzenia umysłowego maleje, a rośnie liczba diagnoz autyzmu. Nie wiem, jak jest z depresją. Czy zastąpiła jakieś inne zaburzenie? Może w przyszłości jej diagnozy zostaną zastąpione przez inne? Nie zdziwię się, jeśli za jakiś czas powstanie społeczność osób z depresją podobna do tej, którą stworzyły osoby ze spektrum autyzmu.

Rosnąca część społeczności osób ze spektrum autyzmu i ich opiekunów podkreśla, że nie jest to zaburzenie, lecz przejaw neuroróżnorodności i społeczeństwo powinno go zaakceptować zamiast próbować leczyć. Możemy się spodziewać, że w przyszłości pojawi się również ruch osób z depresją, które uznają, że nie należy jej medykalizować, ale stworzyć warunki, w których osoby z taką diagnozą będą mogły lepiej sobie z nią radzić. Czytam świetną książkę Emilii Dłużewskiej „Jak płakać w miejscach publicznych” i uderzyło mnie w niej to, jakie wsparcie miała autorka ze strony pracodawcy – wszyscy wiedzieli, co przeżywa i akceptowali to, nie musiała przychodzić do pracy, jeśli nie chciała itd. Być może to jest kierunek, w którym zmierzamy – jeśli będziemy mieć wokół siebie sprzyjające środowisko, ludzi rozumiejących naszą sytuację, to może nie będziemy się musieli leczyć. Nasze otoczenie również ma wpływ na efekty działania aktywnych leków.

Duże. Lekarz jest źródłem oczekiwań. Im więcej dowiem się od niego o działaniu leku, jego skutkach ubocznych itd., tym łatwiej będzie mi potem dostrzec u siebie poprawę. Mamy dane pokazujące, że leczenie przez empatycznego i zainteresowanego pacjentem lekarza daje lepsze efekty niż leczenie przez specjalistę, który jest obojętny i bardzo konkretny. Ted Kaptchuk, profesor medycyny z Uniwersytetu Harvarda, przeprowadził ciekawe badanie nad działaniem akupunktury placebo – przy użyciu specjalnych igieł udających te do akupunktury – u pacjentów cierpiących na zespół jelita drażliwego. Jedna grupa poddała się zabiegom u akupunkturzysty, z którym komunikacja była bardzo ograniczona. Druga zaś miała do czynienia z ciepłym, przyjaznym akupunkturzystą, który z uwagą słuchał pacjentów, okazywał empatię, a także wyrażał pozytywne oczekiwania co do efektów. I w tej drugiej grupie terapia okazała się dużo skuteczniejsza.

Leczenie może nie zadziałać, a nawet może się pojawić efekt nocebo, czyli pogorszenie.

To temat rzeka. Część badaczy powie, że cała psychoterapia to efekt placebo, bo czynniki, które odpowiadają za działanie placebo, są tymi, które leczą w psychoterapii. W końcu psychoterapia opiera się na słowie, uczeniu się, eksperymentach behawioralnych, a podczas sesji pacjenci zmieniają swoje oczekiwania. Z kolei inni badacze powiedzą, że w kontekście psychoterapii w ogóle nie można badać efektu placebo. Bo jak sprawić, żeby terapeuta zastosował nieaktywną metodę i o tym nie wiedział? Takie rzeczy tylko w psychoanalizie są możliwe (śmiech) – psychoanalitycy stosują nieaktywne metody i chyba wierzą w ich skuteczność. Znalezienie aktywnego czynnika leczącego w psychoterapii jest trudne. Pokazuje to eksperyment, w którym w roli terapeutów obsadzono profesorów z college’u. Okazało się, że efekty ich wysiłków nie różniły się od efektów działań doświadczonych praktyków. Najczęściej tym czynnikiem leczącym w psychoterapii jest zatem relacja z drugim człowiekiem. Kiedyś można było to uzyskać w inny sposób, bo sieci społeczne były silniejsze. Ludzie na osiedlu częściej ze sobą rozmawiali i przyjaźnili się, był ksiądz, któremu się ufało, spowiedź indywidualna itd. Niezależnie od tego, dlaczego psychoterapia działa, jedno jest pewne: w przypadku depresji długoterminowo jest ona skuteczniejsza niż leki. W jej wyniku jest mniejsze prawdopodobieństwo nawrotu. Ale niestety psychoterapia jest jednocześnie trudniej dostępna i droższa. Obecnie, nawet prywatnie, a co dopiero na NFZ, trzeba czekać na miejsce miesiącami, a leki dostępne są od ręki. ©℗