Ekspozycja na rinowirusy, najczęstszą przyczynę przeziębienia, może chronić przed zakażeniem wirusem SARS-CoV-2, wywołującym COVID-19. Potwierdzają to kolejne badania, o których informuje “Journal of Experimental Medicine”.

Jak wykazali naukowcy z Yale, rinowirus uruchamia aktywność genów stymulowanych przez interferon, białko wczesnej odpowiedzi w układzie odpornościowym, które może zatrzymać replikację wirusa SARS-CoV-2 w tkankach dróg oddechowych zakażonych wirusem przeziębienia.

Jak wyjaśnia Ellen Foxman z Yale School of Medicine, wyzwolenie tych mechanizmów obronnych na wczesnym etapie infekcji COVID-19 daje nadzieję na zapobieganie lub leczenie infekcji. Jednym ze sposobów jest leczenie pacjentów interferonami, które są również dostępne jako leki. Jednak skuteczność takiego leczenia zależy od podania interferonu w odpowiednim momencie.

Wcześniejsze prace wykazały, że na późniejszych etapach COVID-19 wysokie poziomy interferonu korelują z cięższym przebiegiem choroby i mogą pobudzać zbyt gwałtowną odpowiedź immunologiczną. Jednak ostatnie badania genetyczne pokazują, że również geny stymulowane interferonem mogą mieć działanie ochronne w przypadku zakażenia COVID-19.

Zespół Ellen Foxman chciał zbadać ten system obronny na wczesnym etapie infekcji COVID-19. Wcześniejsze badania naukowców z Yale wykazały, że wirusy przeziębienia mogą chronić przed grypą, dlatego też postanowiono zbadać, czy rinowirusy miałyby równie korzystny wpływ na wirusa COVID-19.

Na potrzeby badania zainfekowano wyhodowaną w laboratorium ludzką tkankę dróg oddechowych SARS-CoV-2. Przez pierwsze trzy dni miano wirusa w tkance podwajało się co sześć godzin. Jednak replikacja wirusa COVID-19 została całkowicie zatrzymana w tkance wystawionej na działanie rinowirusa. Jeśli obrona przeciwwirusowa zostałaby zablokowana, SARS-CoV-2 mógłby replikować się w tkance dróg oddechowych wcześniej wystawionej na działanie rinowirusa.

Te same mechanizmy obronne spowalniały infekcję SARS-CoV-2 nawet bez rinowirusa, ale tylko wtedy, gdy dawka zakaźna była niska, co sugeruje, że miano wirusa w momencie ekspozycji ma wpływ na to, czy organizm może skutecznie walczyć z infekcją.

Naukowcy zbadali również próbki wymazów z nosa od pacjentów zdiagnozowanych blisko początku infekcji. Znaleźli dowody na szybki wzrost SARS-CoV-2 w ciągu pierwszych kilku dni infekcji, po którym nastąpiła aktywacja mechanizmów obronnych organizmu. Zgodnie z ich odkryciami, miano wirusa zazwyczaj gwałtownie wzrastało w ciągu pierwszych kilku dni infekcji, zanim uruchomiła się obrona gospodarza, podwajając się co około sześć godzin, jak w laboratorium. U niektórych pacjentów wirus namnażał się jeszcze szybciej.

„Wydaje się, że na początku zakażenia COVID-19 istnieje wirusowy 'sweet spot', podczas którego wirus replikuje się wykładniczo, zanim wywoła silną reakcję obronną” – wskazała Foxman.

Chociaż terapia interferonem jest obiecująca, jej realizacja może być trudna, ponieważ najbardziej skuteczna byłaby w dniach bezpośrednio po zakażeniu, kiedy wiele osób nie wykazuje żadnych objawów. Teoretycznie leczenie interferonem może być stosowane profilaktycznie u osób wysokiego ryzyka, które miały bliski kontakt z innymi, u których zdiagnozowano COVID-19. Próby stosowania interferonu w COVID-19 są w toku i jak dotąd wykazują możliwą korzyść we wczesnej fazie zakażenia, ale nie w przypadku późniejszego podania.

Jak mówi Foxman, nowe odkrycia mogą wyjaśniać, dlaczego w tych okresach roku, kiedy przeziębienia są powszechne, wskaźniki infekcji innymi wirusami, na przykład grypy, są niższe. Istnieją obawy, że w miarę zmniejszania się dystansu społecznego wirusy przeziębienia i grypy – które były uśpione przez ostatni rok – powrócą z większą siłą. „Istnieją ukryte interakcje między wirusami, które nie do końca rozumiemy, a te odkrycia są elementem układanki, na którą właśnie patrzymy” – powiedziała Foxman.