Największe nadzieje związane są z lekami przeciwwirusowymi. Przeszkadzają one wirusowi na różnych etapach rozwoju, czy to utrudniając przeniknięcie do komórek, czy powielanie się, kiedy dostaną się do środka. Według magazynu „Science” na całym świecie trwają badania nad 239 takimi związkami. Na razie nikły odsetek awansował do badań na ludziach.
‒ Pandemia pokazała, że jedną rzeczą jest stworzenie leku, ale zupełnie inną stworzenie takiego, który będzie tani i dostępny – mówi prof. Krzysztof Pyrć z Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Część potencjalnych leków na koronawirusa bierze za cel mechanizm, za pomocą którego wirus przedostaje się do komórek. Kluczową rolę w tym procesie odgrywa tzw. białko S – wypustka, której SARS-CoV-2 zawdzięcza cząstkę „korona” w nazwie. Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego opracowali „zatyczkę”, która uniemożliwia przyłączenie się białka do receptora na powierzchni naszych komórek zwanego ACE2. Inni badacze opracowali sztuczne wersje ACE2, które działają jak flary. Wirus przyłącza się do nich, zostawiając komórki w spokoju. Obydwa leki nie wyszły jednak jak na razie poza fazę testów laboratoryjnych.
Podobną strategię obrali naukowcy z UJ. Ich propozycja leku na koronawirusa wykorzystuje pochodne chitozanu, które wiążą się z białkiem S, a przy okazji dobrze rozprowadzają się po naszych drogach oddechowych. Potencjalnie dałoby się je wykorzystać jako sprej do nosa przeciwdziałający zakażeniu SARS-CoV-2. – Nad częścią tych związków pracujemy sami, jeden chce wdrożyć do badań brytyjska firma Nanomerics – cieszy się prof. Pyrć.
Innym miejscem uderzenia jest mechanizm powielania się wirusa wewnątrz naszych komórek. Ostrożny optymizm naukowcy wykazują wobec wolnupirawiru – leku, który „podszywa się” pod jeden z elementów wirusowego kodu genetycznego. W podobny sposób działa również remdesiwir (nazwa handlowa: Veklury), jedyny na razie dopuszczony do użytku lek przeciw zakażeniom SARS-CoV-2.
W grudniu okazało się, że wolnupirawir całkowicie blokuje transmisję wirusa u fretek (kuzyni norek, które SARS-CoV-2 zaatakował w Danii). W lutym „Nature” opublikował artykuł, zgodnie z którym lek znacząco obniża możliwość namnażania się wirusa u myszy genetycznie zmienionych w taki sposób, żeby komórki ich płuc jak najbardziej przypominały ludzkie. Badania nad lekiem prowadzi koncern Merck. Wolnupirawir wykazał pewną skuteczność u ludzi. Nie stwierdzono na razie efektów ubocznych po jego podaniu.
Naukowcy nie ustają również w poszukiwaniu leków, które wspomagałyby reakcję układu odpornościowego. Do tego służą terapie oparte na przeciwciałach. Europejska Agencja Leków na razie przygląda się trzem takim preparatom, firm Eli Lilly, Regeneron Pharmaceuticals i Celltrionu (amerykańska FDA zezwoliła na użycie dwóch pierwszych na wyjątkowych zasadach).
Z badań wynika, że najskuteczniej działają one na wczesnym etapie infekcji. Osobom z zaawansowaną postacią COVID-19 nie pomagają. Podobnie w przypadku leku opracowanego przez GSK, którego wyniki jednego z badań pojawiły się pod koniec ubiegłego tygodnia.
Na przeciwciałach oparty jest też lek polskiego Biomedu. Lubelska firma spodziewa się pierwszych wyników swoich badań pod koniec tego miesiąca.
Ale źródłem ciężkich postaci COVID-19 nie jest infekcja, tylko nieproporcjonalna reakcja układu odpornościowego. Z tego względu na tym etapie choroby podaje się wyłącznie leki przeciwzapalne (np. deksametazon), które mają wyciszyć aktywność naszej „wewnętrznej policji”. Także tutaj naukowcy mają kilka propozycji – obejmujących albo nowe, albo już wykorzystywane przy innych schorzeniach związki. Postęp w tej klasie jest potencjalnie najważniejszy, jeśli idzie o zmniejszenie śmiertelności najcięższych postaci COVID-19.
