Rządy działają na oślep, bez twardych dowodów na to, że polityka dystansu społecznego i paraliż miast są skuteczne – twierdzi prof. John P.A. Ioannidis.
Widzimy dziś wierzchołek góry lodowej – tak kilka dni temu skomentował oficjalne dane o zachorowaniach na COVID-19 w USA i Europie Jeffrey Shaman, profesor nauk o zdrowiu środowiskowym z Uniwersytetu Columbia. Z badania naukowca i jego zespołu, opublikowanego właśnie w piśmie „Science”, wynika, że w krajach, które dopiero po dwóch miesiącach od wybuchu epidemii w Chinach zaczęły wdrażać obostrzenia w podróżowaniu i nakazały swoim obywatelom zawiesić życie towarzyskie, rzeczywista liczba zakażeń może być nawet 10 razy wyższa, niż wskazują informacje podawane przez służby sanitarne. Na każdy rozpoznany przypadek infekcji może więc przypadać aż 10 nieodnotowanych w państwowych statystykach. Zdecydowana większość zakażonych przechodzi ją bowiem bezobjawowo lub nie wykazuje symptomów bardziej niepokojących niż przy zwykłym przeziębieniu czy łagodnej, sezonowej grypie i nie zawraca sobie głowy chodzeniem do lekarza.
Aby ocenić skalę namnażania się i rozprzestrzeniania wirusa SARS-CoV-2, prof. Shaman i jego zespół skonstruowali specjalny model komputerowy, wykorzystując dane z Chin sprzed daty odcięcia Wuhanu – epicentrum zarazy – od reszty świata: oficjalne wskaźniki zakażeń z 375 miast oraz informacje dotyczące przemieszczania się i kontaktów mieszkańców pozyskane z telefonów komórkowych. Na tej podstawie przeprowadzili symulację, która pokazała, że od początku grudnia do 23 stycznia około sześć na siedem przypadków zakażeń w Państwie Środka pozostawało niewykrytych – właśnie z powodu braku podejrzanych objawów. Co więcej, osoby, które gładko przeszły COVID-19, były źródłem niemal 80 proc. nowych infekcji. Dopiero po zamknięciu Wuhanu i wzmożeniu testów chiński sanepid był w stanie wytropić większość zachorowań.
Wnioski płynące z tego badania są o tyle istotne dla Stanów Zjednoczonych i państw UE, że okres między pierwszymi zachorowaniami a wprowadzeniem restrykcji w podróżowaniu, zaleceniem samoizolacji i zwiększaniem skali testowania na Zachodzie trwał mniej więcej tyle samo co w Chinach.
– Niewykryte transmisje wirusa będą dalej poważnym wyzwaniem dla powstrzymania epidemii w bliskiej przyszłości – podkreślił prof. Shaman. Wprawdzie symulacja dowodzi też, że łagodne, niezdiagnozowane przypadki są o około połowę mniej zakaźne niż te, które wyłapały służby sanitarne, jednak nie oznacza to, że wywoływane przez nie infekcje będą równie niegroźne. Badacze z Uniwersytetu Columbia, tak jak eksperci WHO, przekonują, że uzyskanie pełnej kontroli nad pandemią SARS-CoV-2 będzie wymagało masowego badania wszystkich podejrzanych przypadków, izolowania zakażonych oraz namierzania osób, z którymi miał kontakt każdy pacjent.
Sekwencja zdarzeń
Symulacja Shamana i jego współpracowników rzuca trochę światła na rzeczywistą skalę pandemii i zawiłą sieć interakcji, które doprowadziły do rozprzestrzenienia się wirusa. Wciąż jest jednak daleko do poznania skomplikowanej trajektorii wirusa. Aby odtworzyć mapę przemieszczania się i ewolucji patogenu, genetycy, mikrobiolodzy i epidemiolodzy z laboratoriów w kilkudziesięciu krajach pracują nad rozszyfrowaniem sekwencji genomu SARS-CoV-2 i porównują jego krążące po świecie wersje. Wraz z przenoszeniem się wirusa z osoby na osobę (czyli transmisją) – mówiąc w ogromnym uproszczeniu – jego kod genetyczny szybko ulega bowiem niewielkim mutacjom (COVID-19 mutuje średnio dwa razy na miesiąc). Podążając za tymi zmianami, badacze mogą w końcu wyśledzić najbliżej powiązane ze sobą przypadki zakażeń i trasę, jaką pokonał patogen (podobne podejście dało pełniejszy obraz rozprzestrzeniania się eboli). Sekwencje wirusów naukowcy wrzucają do ogólnodostępnych baz danych, takich jak GISAID (Global Initiative on Sharing All Influenza Data).
W ten właśnie sposób powstały pierwsze scenariusze rozwoju epidemii we Włoszech. Jak wynika z analiz naukowców z Uniwersytetu w Mediolanie, wirus najprawdopodobniej trafił tam bezpośrednio z Bawarii, a nie z Chin, jak pierwotnie sądzono. Niemiecki pacjent zero został zidentyfikowany w styczniu. Był nim 33-letni pracownik międzynarodowego koncernu Webasto produkującego części samochodowe. Mężczyzna poczuł się źle po spotkaniu z chińską współpracowniczką zatrudnioną w oddziale w Szanghaju, która przyjechała do Europy na delegację. W ciągu paru dni potwierdzono kilkanaście kolejnych przypadków zakażeń w firmie i zawieszono jej działalność, co miało pomóc wygasić ognisko zarazy. Pas transmisyjny patogenu był już jednak w ruchu. Badacze z Mediolanu ustalili, że sekwencja genetyczna wirusa szerzącego się w północnych Włoszech prowadzi prosto do niemieckiego pacjenta zakażonego około połowy stycznia. Do czasu zdiagnozowania w Lombardii pierwszego pacjenta z poważnymi objawami w połowie lutego zarazek zdążył już przenieść się na setki innych osób (koncern Webasto w oświadczeniu dla prasy zaprzeczył twierdzeniom, że firma była źródłem epidemii w północnej Italii). Jak powiedział „MIT Technology Review” prof. Trevor Bedford, biolog z Fred Hutchinson Cancer Research Center, mniej więcej jedna czwarta wszystkich nowych przypadków infekcji zarejestrowanych od 1 lutego w Meksyku, Finlandii, Szkocji, we Włoszech i w Brazylii pod względem genetycznym przypominała wirusa z Bawarii.
Droga wiedzie przez ludzi
Bedford i jego zespół pracują w stanie Waszyngton. To właśnie tam odnotowano dotąd najwięcej śmiertelnych przypadków zachorowań w USA (prawie 70). Na początku marca naukowcy zbadali genom wirusa od nastolatka z Seattle, który wykazywał objawy typowe dla łagodnej grypy. 28 lutego oficjalnie potwierdzono, że to jednak COVID19 – choć chłopak nie jeździł ostatnio za granicę ani nie miał kontaktu z nikim, kto został oficjalnie zdiagnozowany. Pod względem genetycznym jego przypadek był niemal identyczny z „oryginalnym” wirusem – poza trzema maleńkimi mutacjami, z których kluczowa została znaleziona zaledwie w 59 sekwencjach pochodzących z Chin. Jedną z nich pobrano aż sześć tygodni wcześniej od ponad 60-letniej kobiety, która wróciła do Seattle z Wuhanu (w tym czasie były trzy mutacje wirusa). Pacjenci nie znają się i jest małe prawdopodobieństwo, że gdzieś się na siebie natknęli. Co więcej, nastolatek złapał infekcję długo po tym, jak kobieta przestała zakażać. A mimo to Bedford i jego współpracownicy są przekonani, że ich przypadki są ze sobą powiązane. Szacują, że zanim wirus dotarł od 60-latki do chłopaka, musiało się nim zakazić 500–600 innych osób. Oficjalne słupki zachorowań w tym okresie nie drgnęły znacząco, bo większość z nich nie zdawała sobie sprawy, że jest ogniwem w łańcuchu transmisji wirusa – nie wykazywała żadnych objawów lub ich symptomy były bardzo łagodne.
Trafieni rykoszetem
Wielu naukowców podkreśla, że zgromadzone dotąd dane na temat liczby zakażeń oraz ewolucji wirusa są szczątkowe, nieprecyzyjne i wybiórcze, przez co poznanie bliższego obrazu epidemii będzie długo niemożliwe. – Trzy miesiące po jej wybuchu większość krajów, w tym USA, wciąż nie ma zdolności przeprowadzania masowych testów ani dokładnych informacji o częstotliwości zakażeń w określonym czasie w reprezentatywnej próbce populacji – zwraca uwagę prof. John P.A. Ioannidis, epidemiolog z Uniwersytetu Stanforda. A bez takich danych nie da się odpowiedzieć na pytanie o tempo rozprzestrzeniania się koronawirusa i wskaźnik umieralności z jego powodu. Ioannidis twierdzi wprost, że rządy działają dziś na oślep, podejmując decyzje bez twardych dowodów na to, że wdrażane środki ochronne – polityka dystansu społecznego, paraliż miast – są skuteczne. Ani nie zdając sobie sprawy, że jeśli systemy ochrony zdrowia zostaną przeciążone w efekcie epidemii, to większość przypadków śmierci będzie dotyczyć nie osób zakażonych koronawirusem, lecz pacjentów po zawale serca czy wylewie, którym w nadzwyczajnych warunkach nie zapewniono odpowiedniego leczenia.
