Mechanizmy leżące u podłoża rozwoju depresji są różne i wiele z nich nie jest zapewne jeszcze poznanych, dlatego różnym pacjentom z depresją trzeba dobierać leki w indywidualny sposób – ocenił w rozmowie z PAP psychiatra dr hab. Sławomir Murawiec.
"Depresja jest heterogenną chorobą, której biologiczne i psychologiczne mechanizmy powstawania nie są takie same u wszystkich osób z tą samą diagnozą. W rozwój depresji u każdego pacjenta może być zaangażowane procesy, które mają indywidualny charakter, z dominacją różnych z wielu dotychczas poznanych czynników prowadzących do jej wystąpienia. Dlatego leki o jednym mechanizmie działania nie mogą być skuteczne u wszystkich pacjentów cierpiących na zaburzenia depresyjne. Cały problem polega na dobraniu odpowiedniego leku dla danego pacjenta. W praktyce klinicznej mamy też do czynienia z depresją lekooporną” – powiedział PAP dr hab. Sławomir Murawiec, rzecznik prasowy Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego.
Przypomniał, że wciąż pojawiają się nowe leki przeciwdepresyjne, jak S-ketamina, która działa na receptor NMDA w mózgu i jest przeznaczona właśnie dla pacjentów z depresją oporną na leczenie.
Najczęściej stosowanymi obecnie lekami na depresję są leki z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Z badań wynika, że nie wszyscy pacjenci z diagnozą depresji uzyskują poprawę po podawaniu tej grupy leków. „Jednak współczesna psychiatria dysponuje także lekami o innych niż leki SSRI mechanizmach działania, które pozwalają poszerzyć zakres osób z depresją, które można skutecznie leczyć” - ocenił specjalista.
Stosowanie leków z grupy SSRI było wyjaśniane w oparciu o teorię, która pojawiała się w latach 60. XX wieku i mówiła, że depresja wynika z niedoboru monoamin, takich jak serotonina, dopamina, noradrenalina. Związki te należą do neuroprzekaźników w mózgu i przekazują sygnały między neuronami. Stosowanie leków z grupy SSRI ma zwiększać stężenie serotoniny w przestrzeniach synaptycznych.
Jak wyjaśnił PAP dr Murawiec, leki te – wbrew powszechnej opinii – nie działają według uproszczonego sposobu ich spostrzegania, że „ktoś, kto był smutny, po leku nagle staje się wesoły”. „To myślenie, które nie oddaje specyfiki ich działania” – podkreślił.
Z prac brytyjskiej psychiatry Catherine Harmer i jej współpracowników wynika, że leki przeciwdepresyjne zmieniają sposób automatycznego przetwarzania informacji o znaczeniu emocjonalnym. „Oczywiście te funkcje mogą być powiązane z działaniem serotoniny” – zaznaczył dr Murawiec. Jak dodał, taka zmiana może u osób z depresją otwierać drogę do dalszej poprawy, ale potrzebne są do tego kolejne elementy.
„W depresji człowiek ma zakłócone przetwarzanie informacji o charakterze emocjonalnym. Osoba z depresją doświadcza specyficznego zakłócenia myślenia i spostrzegania w stronę negatywną” – tłumaczył psychiatra.
Według teorii Harmer leki na depresję są w stanie zmienić ten automatyczny negatywny sposób przetwarzania informacji, typowy dla osób z depresją. „Chodzi o to, że dzięki lekom osoba z depresją będzie w stanie przypisać sobie bardziej pozytywne cechy, będzie w stanie dostrzec w mimice innych osób coś pozytywnego, czyli nie zrobi się nagle wesoła, ale zacznie inaczej spostrzegać siebie, otoczenie czy ślady pamięciowe. Jednak to może wyłącznie otwierać drogę do poprawy objawów depresji" - tłumaczył dr Murawiec.
Dodał, że drugim koniecznym do tego etapem jest połączenie się tej zmiany w przeżywaniu z pozytywnymi sygnałami w społecznym otoczeniu osoby leczonej. To bowiem pozwoli na wykorzystanie zmienionego sposobu przetwarzania informacji. "Mogą to byś jacyś ludzie, z którymi pacjent wejdzie w pozytywne interakcje, jakieś pozytywne sytuacje, etc. Dzięki temu ma szansę następować poprawa w zakresie objawów depresji” - wskazał.
Dodał, że jeśli dany pacjent nadal będzie pozostawał w niekorzystnej, trudnej sytuacji, czy będzie żył w samotności, to ta poprawa może nie nastąpić.
Dr Murawiec przytoczył też wyniki metaanalizy badań, z których wynika, że leki na depresję z grupy SSRI zmniejszają rozdrażnienie i złość u pacjentów z depresją, przez co są oni bardziej skłonni do współpracy, zachowań nastawionych na współpracę i wchodzenie w bardziej pozytywne interakcje z ludźmi.
„Generalnie jest tak, że leki działające na poziom serotoniny w przestrzeniach synaptycznych stwarzają możliwość poprawy w zakresie objawów depresji, ale jej nie gwarantują. Do tego konieczne jest również występowanie pozytywnych czynników w otoczeniu chorego” – podsumował.
Jak dodał psychiatra, z badań wynika też, że leki należące do SSRI zwiększają w mózgu poziom czynników neurotroficznych, które są „naturalnym nawozem” dla mózgu. „W związku z tym w mózgu zachodzą procesy neurogenezy (tworzenia się nowych komórek nerwowych – PAP), a sieć połączeń neuronalnych się odbudowuje. Zatem trzeba powiedzieć, że jest to swego rodzaju leczenie przyczynowe” – ocenił dr Murawiec.
Przypomniał, że w wyniku przewlekłego stresu, który towarzyszy depresji ubywa komórek nerwowych i połączeń między nimi. Dlatego u chorych na depresję pogarszają się funkcje poznawcze, takie jak pamięć i koncentracja. Pod wpływem leczenia te funkcje się poprawiają – wracają zdolności do wykonywania pracy umysłowej, koncentracji, zapamiętywania i planowania, a zatem jest to działanie przyczynowe, ocenił psychiatra. (PAP)
Joanna Morga
jjj/ agt/