Niby wiedzieliśmy, że SARS-CoV-2 cały czas mutuje, więc Omikron nie powinien być zaskoczeniem. Ale jednak łudziliśmy się, że dzwonek alarmowy zabrzmi nieco później
Człowiek niby wiedzioł, a jednak się łudził”. Tak znany z memów nosacz, uosobienie wujkowej mądrości wypowiadanej przy rodzinnych obiadach, najczęściej komentuje porażki narodowej drużyny futbolowej. Komentarz ten jak ulał pasuje też do wykrycia w południowej Afryce nowego wariantu koronawirusa.
W ostatnich dniach usłyszeliśmy nie tyle dzwonek, co syreny alarmowe. Już pod koniec ubiegłego tygodnia państwa europejskie zablokowały połączenia lotnicze z południem Czarnego Lądu, aby uniknąć zawleczenia Omikronu na Stary Kontynent. Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób, unijna agencja odpowiedzialna za nadzór epidemiologiczny – zazwyczaj dość wyważona w swoich osądach – błyskawicznie zaklasyfikowała zagrożenie niesione przez nowy wariant jako „wysokie” lub „bardzo wysokie”. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) praktycznie od ręki uznała Omikron w swojej dwustopniowej skali nie za przedmiot „obserwacji”, ale „obaw” („variant of concern”).
Omikron, a raczej strach przed nim, dotarł również nad Wisłę. Rząd potraktował go jako wygodny pretekst do wprowadzenia obostrzeń – choć niezbyt dotkliwych i raczej wycelowanych w czwartą falę niż wroga z Afryki. Świat wstrzymał oddech: bez konkretnych informacji o nowym wariancie trudno bowiem o rzetelne prognozy, a tym bardziej oparte na naukowych przesłankach decyzje polityczne.
Najdziwniejszy z X-Menów
Dlaczego więc nagle cały glob zaczął odmieniać przez przypadki mało komu znaną literę greckiego alfabetu? Diabeł tkwi w szczegółach, a konkretnie w genetyce: ze wszystkich znanych nam obecnie wariantów ten odkryty na południu Afryki jest najbardziej zmutowany. Jeśli rodzinę SARS-CoV-2 porównać do bohaterów komiksu „X-Men” przyjmowanych do szkoły mutantów, to Omikron jest dzieckiem, z którym nawet prof. Charles Xavier nie jest pewien, co zrobić.
Łącznie Omikron ma kilkadziesiąt różnych mutacji. Około 30 z nich dotyczy białka kolca, czyli charakterystycznej wypustki wystającej z powierzchni wirionów, za pomocą której SARS-CoV-2 łączy się z receptorami na powierzchni naszych komórek, inicjując proces wstrzykiwania swojego materiału genetycznego (dzięki temu wirus może się namnażać). Wstępne analizy genomu wirusa, o których doniósł magazyn „Science”, wskazują, że Omikron nie jest potomkiem wariantów Alfa czy Delta, lecz wyewoluował niezależnie, oddzielając się od głównego pnia rodziny SARS-CoV-2 mniej więcej w połowie ubiegłego roku.
Dla naukowców to zagadka: jak możliwe, że ukrywał się gdzieś przez ponad rok? Jedna z hipotez głosi, że Omikron narodził się w ciele gospodarza o osłabionym układzie odpornościowym. Osoba ta mogła przejść COVID-19, ale jej wewnętrzne systemy obronne nie były wystarczające silne, aby kompletnie wykurzyć wirusa. Efektem była wydłużona infekcja, podczas której wirus nabywał kolejne mutacje. Nie jest to sytuacja bez precedensu: podobne podejrzenia naukowcy żywią co do wariantu Alfa.
Mutacje są źródłem obaw, bo modyfikują działanie wirusa. Z naszej perspektywy najważniejsze są trzy pytania. Po pierwsze, czy Omikron jest bardziej zakaźny – to znaczy, czy przenosi się z człowieka na człowieka z większą łatwością niż jego kuzyni. Po drugie, czy jest bardziej patogenny – tj. czy ma skłonność do wywoływania ciężkich postaci COVID-19, a także zgonów. Po trzecie, czy jest skuteczniejszy w wymijaniu ochrony, którą zapewniły nam szczepionki. Dobra wiadomość jest taka, że naukowcy starają się już odpowiedzieć na każde z tych pytań. Zła – że przyjdzie nam na te odpowiedzi poczekać. Zarówno o Alfie, jak i o Delcie też niewiele było wiadomo na samym początku. Teraz wiemy o nich bardzo dużo.
Omikron włamywacz
Jeśli wierzyć w zapowiedzi topowych naukowców zajmujących się pandemią, to najszybciej powinna się wyjaśnić kwestia zakaźności. W środę Maria van Kerkhove, epidemiolożka pracująca w zespole WHO ds. COVID-19, stwierdziła, że powinno to zająć kilka dni (choć inni eksperci są sceptyczni). Ponieważ transmisję trudno symulować w laboratorium, musimy polegać na danych z realnego świata, przede wszystkim na sprawdzaniu próbek pobranych od pacjentów pod kątem genomu wirusa. Jeśli Omikron będzie odpowiadał za rosnący odsetek infekcji (czyli będzie wypierał inne warianty), wtedy będziemy wiedzieli, że jest bardziej zakaźny.
Na razie wiadomo, że genom Omikronu zidentyfikowano w 74 proc. próbek pobranych od pacjentów w listopadzie przez Narodowy Instytut Chorób Zakaźnych (NICD), agencję odpowiedzialną za nadzór epidemiologiczny w Republice Południowej Afryki. I chociaż wartość ta wydaje się duża, to należy wziąć pod uwagę, że przez ostatni miesiąc specjaliści z NICD przeanalizowali pod kątem genetycznym zaledwie 249 próbek. Szczególnie niepokoi nagły wzrost liczby dziennie wykrywanych infekcji w RPA. O ile w połowie listopada nie przekraczała ona 500, o tyle w ostatnią środę stwierdzono ich ponad 8 tys.
Co w danych genetycznych wskazuje, że Omikron może być bardziej zakaźny? Wspomniane już zmiany w budowie białka kolca. Jeśli dzięki nim wirus jest w stanie silniej wiązać się z receptorami na powierzchni naszych komórek, to prawdopodobieństwo infekcji wzrasta. Mechanizm tego wiązania często porównywany jest do klucza (białko kolca) i zamka (receptor). Ale prawda jest taka, że klucz może być lepiej albo gorzej dorobiony. W tym pierwszym przypadku po prostu częściej udaje się włamać.
Dotychczasowym wariantom – Alfie i Delcie – przejęcie koszulki pandemicznego lidera zajmowało mniej więcej cztery miesiące (tak wynika z doświadczeń brytyjskich). „Kiedy jeden wariant zastępuje drugi, sugeruje to jakąś przewagę w mechanizmie transmisji. Ale przewaga Omikronu w tylko jednym kraju – Republice Południowej Afryki – jeszcze nie jest wystarczającym dowodem” – powiedział „MIT Technology Review” Volker Thiel, wirusolog z Uniwersytetu w Bernie.
Więcej czasu zajmie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy Omikron ma skłonność do wywoływania cięższych postaci COVID-19 niż jego kuzyni. Na razie trudno w tej sprawie cokolwiek orzec, bo sam wariant jest na tyle nowy, że odpowiednia liczba ludzi nie zdążyła się jeszcze pochorować. Pierwsze wywiady z lekarzami z RPA leczącymi pacjentów, u których stwierdzono nową mutację, wskazują, że Omikron wywołuje raczej lekkie objawy. Pewnych wskazówek mogą dostarczyć laboratoryjne badania na myszach, które wystawi się na działanie nowego wariantu, ale nie zastąpią one twardych danych epidemiologicznych.
WHO szacuje, że odpowiedź na pytanie o patogenność może zająć nawet kilka tygodni. „Wstępne informacje mówią o rosnącej liczbie hospitalizacji w Republice Południowej Afryki, ale to może mieć związek z ogólnie rosnącą liczbą infekcji w kraju, a nie rezultatem zakażeń Omikronem. Na razie nie ma doniesień wskazujących, że nowy wariant wywołuje inne symptomy niż dotychczas spotykane szczepy” – czytamy w opracowaniu WHO.
To nie wygląda dobrze
Fundamentalne znaczenie z punktu widzenia globalnej walki z pandemią ma jednak kwestia tego, na ile skutecznie chronią przed Omikronem szczepionki. Jeśli nowy wariant śmiałby się stosowanym dziś preparatom w twarz, to byłoby jak wyciągnięcie karty „wróć na pierwsze pole” w niewdzięcznej grze planszowej.
Stéphane Bancel, prezes Moderny – producenta jednej ze szczepionek przeciw COVID-19 – nie owijał w tym tygodniu w bawełnę. „Nie ma takiej możliwości, żeby skuteczność pozostała na tym samym poziomie, jak w przypadku Delty. Spadek będzie znaczny, ale nie jestem w stanie powiedzieć, jak bardzo, bo musimy jeszcze poczekać na dane. Natomiast wszyscy naukowcy, z którymi rozmawiałem, mówią: to nie wygląda dobrze” – mówił na łamach „Financial Times”. Bardziej wyważony starał się być Uğur Şahin, prezes i założyciel BioNTechu oraz współtwórca wprowadzonej na rynek razem z koncernem Pfizer szczepionki. „Osobiście sytuacja mnie nie przeraża. Spodziewaliśmy się, że taki wariant się pojawi” – stwierdził w rozmowie z tygodnikiem „The Economist”.
Naukowiec zaznaczył, że w odpowiedzi immunologicznej na intruza nie liczą się tylko przeciwciała, więc koncentrowanie się wyłącznie na nich pomija inne aspekty. Obecnie jest to jednak obszar, który najłatwiej poddaje się analizom, bo już wiadomo, że Omikron posiada mutację, która zmienia budowę białka kolca w miejscu, do którego przyłączają się niektóre przeciwciała.
Co teraz zrobią naukowcy? Przede wszystkim rzucą się do badań w laboratoriach. Jedną z metod oceny skuteczności szczepionek w odniesieniu do nowego wariantu jest potraktowanie specjalnie zmodyfikowanych wirusów innego rodzaju niż SARS-CoV-2 (np. wirusa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej) osoczem osób, które przyjęły preparat przeciw COVID-19. W tym wypadku modyfikacja będzie polegała na tym, że wyposaży się takiego wirusa w białko kolca Omikronu, a następnie sprawdzi, czy przylegają do niego przeciwciała zawarte w osoczu zaszczepionych. Plus tej metody jest taki, że pozwala na relatywnie szybką ocenę sytuacji. Minus – że nie pracuje się z prawdziwym koronawirusem.
Badania z jego udziałem są o tyle trudne, że wymagają pomieszczeń badawczych przynajmniej na trzecim poziomie bezpieczeństwa biologicznego, a tych nie jest wcale tak dużo (w Polsce działa tylko jedno, drugie jest w trakcie budowy). Metoda jest jednak taka sama: Omikron trzeba będzie namnożyć z próbki pobranej od zakażonego pacjenta, a następnie potraktować ją osoczem osoby zaszczepionej (a także ozdrowieńców, dla pełniejszego obrazu). Metoda ta w parę tygodni pozwoli ocenić, gdzie stoimy. Problem w tym, że nie bierze ona pod uwagę całego skomplikowania ludzkiej odpowiedzi immunologicznej (na co wskazywał już Şahin). Naukowcy podejrzewają, że pierwszych wskazówek można się spodziewać w ciągu dwóch do czterech tygodni.
Nie zabijać gospodarzy
Chociaż zagrożenie ze strony nowego wariantu należy traktować poważnie, to litera Omikron nie musi stać się symbolem hiobowych wieści. Jak tłumaczył w tym tygodniu na łamach „DGP” prof. Egbert Piasecki z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. Ludwika Hirszfelda PAN we Wrocławiu, jest parę przesłanek sugerujących, że SARS-CoV-2 w miarę upływu czasu może słabnąć. Nowy wariant będzie stanowił dla nich test.
W interesie wirusa nie leży zabijanie gospodarzy, bo to w definitywny sposób zapobiega dalszej transmisji. Korzystniejsza jest więc dla niego sytuacja, w której pozwala nosicielowi funkcjonować normalnie – co pozwala zwiększyć transmisję. Przykładem może być grypa hiszpanka, która przez pierwsze dwa lata od pojawienia się wśród ludzi była dla nich zabójcza, a w miarę upływu czasu stała się łagodniejsza dla ludzi. Procesowi temu towarzyszyło pojawianie się mutacji, które lepiej przystosowały wirusa do namnażania się w organizmie człowieka. To dlatego fakt, że Omikron jest supermutantem nie musi równać się stwierdzeniu, że jest znacznie bardziej groźny.
Kolejnym przykładem może być koronawirus OC43, znany szerzej jako wirus przeziębienia. Wśród naukowców krąży hipoteza, że to on odpowiadał za pandemię z 1889 r., szerzej przypisywaną jednak jednemu z wariantów wirusa grypy. Jeśli jednak OC43 pojawił się po raz pierwszy wśród ludzi pod koniec XIX w., to do tej pory znacznie stracił na patogenności. Przeziębienia praktycznie nikt się nie obawia. Jednocześnie zapewnił sobie niebywały sukces ewolucyjny, bo nie ma chyba nikogo, komu kiedyś nie ciekło z nosa.
OC43 infekuje górne drogi oddechowe. A jeśli priorytetem dla wirusa jest zwiększenie transmisji, to najlepszy cel. Profesor Piasecki zwrócił uwagę, że jeśli podobny proces zachodzi w przypadku Omikronu (kiedy rozmawialiśmy, z RPA płynęły doniesienia, że infekcje nowym wariantem częściej koncentrują się na górnych drogach oddechowych), to oznacza też, że wirus będzie musiał przystosować się do namnażania w niższych temperaturach niż wewnątrz ciała – rzędu 32–33 stopni w skali Celsjusza. Może się więc okazać, że płuca przestaną być dla niego środowiskiem – co jest dobrą wiadomością, jeśli chodzi o uciążliwość COVID-19. Infekcja płuc jest tutaj bowiem największym niebezpieczeństwem.
Z historycznych badań nad wirusem ospy prawdziwej wynika, że w miarę upływu czasu stawał się on bardziej zjadliwy. Procesowi temu towarzyszyła utrata genów pozwalających na omijanie odpowiedzi ze strony układu immunologicznego. Skoro tak, to część zgonów na ospę mogła być wywołana nadmierną odpowiedzią naszych mechanizmów obronnych, tak jak w przypadku COVID-19. Skoro Omikron ma więcej mutacji, które pozwalają omijać odpowiedź naszego układu odpornościowego, to może też być dobry znak.
Badacz z Instytutu im. Ludwika Hirszfelda zauważył jednak, że natura potrafi zaskakiwać, więc z wnioskami na temat Omikronu należy się na razie wstrzymać. Nie czekają na nie również Brytyjczycy. W środę rząd w Londynie ogłosił, że zamierza nabyć dodatkowe 114 mln dawek szczepionek (60 mln dawek od Moderny, 54 mln od Pfizera) z opcją przystosowania ich do nowych mutacji.
– Od kiedy usłyszeliśmy o nowym wariancie, nasza strategia polegała na tym, by kupić sobie trochę czasu i zapoznać się z wrogiem, ale też wzmocnić obronę. A najlepszą obroną pozostają szczepionki. Przyspieszyliśmy zakup nowych dawek właśnie ze względu na pojawienie się nowego wariantu, aby mieć pewność, że jesteśmy zaopatrzeni na przyszłość – powiedział brytyjski minister zdrowia Sajid Javid.
Na razie Brytyjczycy w ramach przygotowań na uderzenie nowego wroga znacząco rozszerzyli swój program podawania dawek przypominających (do końca stycznia mają być dostępne dla wszystkich). Podobną strategię przyjęła administracja Joego Bidena. W Polsce osoby po 18. roku życia na trzecią dawkę mogą się zapisywać od 2 listopada.
Omikron ma kilkadziesiąt różnych mutacji. Około 30 z nich dotyczy białka kolca, czyli charakterystycznej wypustki wystającej z powierzchni wirionów, za pomocą której SARS-CoV-2 łączy się z receptorami na powierzchni naszych komórek
