Z Krzysztofem Pyrciem, profesorem nauk biologicznych, wirusologiem rozmawia Mira Suchodolska.
Mamy za sobą rok życia w sytuacji nadzwyczajnej. Na jakim jesteśmy etapie?
Jedno jest pewne – pandemia przyszła, jest i nie wiadomo, kiedy sobie pójdzie.
Mamy już ponad 100 mln zakażeń na świecie, z czego jedna czwarta w Stanach Zjednoczonych…
To bądźmy dokładni, zaraz sprawdzę. Na 30 stycznia, godz. 11.17, kiedy rozmawiamy, mamy 102 701 324 potwierdzone przypadki. W USA 26 512 193, czyli mniej więcej się zgadza, przynajmniej jeśli chodzi o oficjalne dane, które moim zdaniem są dość odległe od rzeczywistych. Jest tego więcej.
Jakie przełomowe odkrycia i postęp w wiedzy nastąpiły w ciągu ostatnich 12 miesięcy?
Taki, że da się zrobić szczepionkę, i że można to zrobić szybko. I nie jest to tylko postęp w dziedzinie koronawirusów, ale w ogóle szczepionek. Przez cały zeszły rok nikt nie wierzył, że szczepionka na SARS-CoV-2 w ogóle się uda, a jeśli już, to będzie miała skuteczność na poziomie 50, góra 70 proc. I ci, którzy tak zakładali, w sumie mieli rację. Teraz mamy szczepionki wielu firm, np. chińską, testowaną w Brazylii, która ma skuteczność na poziomie 50 proc., AstraZeneca i Janssen Pharmaceutica, które mają po 60–70 proc. skuteczności. Nie przewidziano jednak, że pojawią się wcześniej niewykorzystywane szczepionki mRNA Moderny i BioNTechu-Pfizera (pierwsza firma opracowała szczepionkę, a druga dała pieniądze i możliwości). Te preparaty okazały się rolls-royce’ami wśród szczepionek, ich skuteczność – ponad 90-procentowa – jest niezwykła. Zobaczymy, jak długo odporność się utrzyma, ale i tak ich wprowadzenie to ogromny sukces. Szczepionka mRNA bardzo przypomina tego koronawirusa i wprowadzenie jej symuluje zakażenie – białko zostaje rozpoznane jako obce, dlatego organizm reaguje, wytwarzając przeciwciała. Moim zdaniem te szczepionki są lepsze i bezpieczniejsze niż tradycyjne, gdyż nie zawierają inaktywowanych wirusów ani nawet ich części, produkcja białka następuje w komórkach człowieka, a nie w innych organizmach. Za preparatami mRNA suną następni pretendenci do podium, czyli np. szczepionka firmy AstraZeneca, która właśnie uzyskała aprobatę Europejskiej Agencji Leków i została zaakceptowana w wielu krajach europejskich, oraz preparat Janssen Pharmaceutica, co do której, także w zeszłym tygodniu, ogłoszono wyniki skuteczności. Te dwie ostatnie także nie są klasycznymi preparatami, bliżej im do szczepionek mRNA. Są to szczepionki wektorowe.
Czym są szczepionki wektorowe?
Za pośrednictwem adenowirusa (on jest tym wektorem), który nie może się namnażać w naszych komórkach, przekazujemy informację w postaci DNA. W komórce na bazie tego wektora tworzone jest mRNA, które służy do produkcji „wirusiego” białka, co wywołuje odpowiedź układu immunologicznego. Różnica jest tylko w sposobie przekazywania informacji, a nie w sposobie działania. Jednak ich skuteczność jest mniejsza niż tych mRNA. Główny problem w przypadku tych szczepionek polega na tym, że przy ponownym podaniu takiej szczepionki nasz układ immunologiczny może rozpoznać wirusa, który stanowi wektor i zniszczyć go, zanim ten zdąży wykonać swoje zadanie. Naukowcy zastanawiają się teraz, jak podać drugą dawkę albo kolejne, żeby nie stracić skuteczności. Jest to o tyle niepokojące, że mamy coraz to nowe informacje o kolejnych wariantach koronawirusa, które usiłują uciec przed naszym systemem odpornościowym. Aktualizacja bazy wariantów SARS-CoV-2 jest stosunkowo prosta, trudniej będzie nadążać z aktualizacją szczepionek, zwłaszcza wektorowych. Tutaj niewątpliwy prym będą wiodły szczepionki mRNA, które bardzo łatwo można modyfikować.
A są na koronawirusa szczepionki klasyczne?
Zainteresowanie rynku klasycznymi szczepionkami jest dużo mniejsze, ale są próby zrobienia preparatów atenuowanych lub inaktywowanych, czyli takich, w których znajduje się faktycznie wirus SARS-CoV-2, ale w formie osłabionej lub inaktywowanej. Można się spodziewać, że na rynku europejskim znajdzie się wkrótce pięć szczepionek – te, które już omówiłem, plus preparat od CureVac (mRNA), jednak tutaj czekamy jeszcze na wyniki. Pojawiają się również wyniki z innych firm, przykładowo Novavax ogłosił obiecujące wyniki swoich badań III fazy i został złożony wniosek o ocenę do Europejskiej Agencji Leków.
Do tej pory zidentyfikowano kilkanaście tysięcy mutacji wirusa, z czego na razie cztery niepokoją naukowców: brytyjski, południowoafrykański, brazylijski i kalifornijski.
Generalnie zmiany, które są groźne dla samego wirusa, pojawiają się, ale nie utrwalają. Te które są obojętne, zostają, a potem znów się zmieniają losowo, tu nie ma wzorca. Natomiast co jakiś czas pojawia się zmiana, która sprawia, że taki wariant lepiej sobie radzi – łatwiej się przenosi, skuteczniej unika naszego systemu odpornościowego albo wykazuje wyższą stabilność poza organizmem gospodarza. I takie warianty „przejmują rynek”, wypierają warianty gorzej przystosowane i po pewnym czasie większość zakażeń, albo nawet wszystkie, odbywają się z ich udziałem. Trwają więc badania, czy te nowe warianty nie będą się łatwiej przenosić i czy nie będą powodować cięższej choroby. Jednak warto pamiętać, że ciężka choroba nie jest korzystna dla wirusa, szczególnie wirusa układu oddechowego. Osoby ciężko chore są mniej mobilne, spotykają się z niewielką liczbą innych ludzi, więc jest mniejsza szansa na transmisję. Szczególnie w obecnych czasach omijamy osoby z kaszlem szerokim łukiem. Natomiast, jeśli ktoś przechodzi COVID-19 bezobjawowo, to szansa na bliski kontakt z innymi jest znacznie większa. W przypadku osób bezobjawowych często mówi się, że szansa na transmisję akurat SARS-CoV-2 jest stosunkowo niska, ze względu na powolniejsze namnażanie się patogenu i niewielką jego emisję. Natomiast osoby przedobjawowe są szczególnie niebezpieczne. W ich układzie oddechowym jest sporo wirusa w dużym stężeniu, który łatwo się przenosi. Nawet nie wiemy wtedy, że komuś zagrażamy. Dlatego nie jest „logiczne” z punktu widzenia wirusa, aby powodował szczególnie ciężką chorobę i faktycznie na ten moment nic nie wskazuje, że nowe warianty powodują cięższą chorobę.
Więc nie jest prawdą, że brytyjski wirus B.1.1.7 przynosi wyższą o 30–40 proc. śmiertelność?
To są na razie informacje rzucone w eter. Na razie nie widziałem żadnych wiarygodnych danych na ten temat. Natomiast prawdziwe wydaje się to, że ów wirus ma lepszą transmisję między ludźmi. Jednak również w tym przypadku przypisywanie ostatniej wielkiej fali zachorowań w Wielkiej Brytanii tylko nowemu wariantowi jest moim zdaniem nieco przedwczesne i wygląda jak próba zrzucenia na patogen odpowiedzialności za popełnione błędy. Absolutnie nie można ignorować zagrożenia nowym wariantem, ale podobnie wysoką falę mieliśmy jesienią, kiedy jeszcze brytyjskiego wirusa u nas nie było. Bardzo nas dotknęła, myślę, że zapłaciliśmy za pewną beztroskę. Trzeba tej epidemii pilnować, dostosowywać się do obostrzeń i epidemicznych zasad, bez tego nie damy rady. Zwłaszcza że pojawił się jeszcze jeden – oprócz łatwości przenoszenia się i śmiertelności – czynnik. Przybywa osób, które przechorowały COVID-19, natomiast ich odporność zaczyna powoli wygasać. Te osoby mogą się ponownie zakazić – reinfekcje obserwujemy także w Polsce. Dane są jeszcze niewystarczające, na podstawie innych koronawirusów można szacować, że bezpieczni jesteśmy w ciągu trzech miesięcy po chorobie, większość z nas zachowa odporność przez sześć miesięcy, część przez około roku. Układ immunologiczny osób, które chorują lub mogą zachorować ponownie, nie jest kompletnie nieskuteczny – po prostu odporność po jakimś czasie się osłabia, co pozwala na namnażanie się wirusa. Jednak nasz organizm cały czas walczy – pojawia się ryzyko, że będą selekcjonowane takie warianty patogenu, które są w stanie uniknąć tej obrony. To podobny mechanizm jak w przypadku antybiotyków: jeśli zapominamy o przyjęciu dawki lub zbyt wcześnie skończymy go przyjmować, prosimy się o powstanie wariantów lekoopornych. W przypadku koronawirusa i reinfekcji jest podobnie: wyścig będą wygrywały warianty, które „nauczą się” lepiej unikać naszej odpowiedzi immunologicznej i to one będą przenosiły się na kolejne osoby. Pojawianie się tych wariantów jest sygnałem, że wirus zaczął swój marsz w tę stronę. To z punktu widzenia wirusa duża zaleta, ponieważ nowe warianty mogą prawdopodobnie nieco wcześniej zarazić ozdrowieńców niż ten oryginalny. Podejrzewam, że w ciągu najbliższych miesięcy będą do nas dochodzić informacje o kolejnych mutacjach wirusa, który będzie się starał wydostać spod kontroli naszego układu odpornościowego. Na ile skutecznie, to się okaże. Miejmy nadzieję, że mu się nie uda. Na ten moment wiemy, że szczepionki chronią również przed nowymi wariantami wirusa, jednak ta ochrona jest już nieco słabsza. Zobaczymy, jaka będzie dynamika ewolucji.
Na jak długo zaszczepienie daje nam ochronę?
Nie wiemy tego jeszcze z całą pewnością, dostępne dane są obiecujące i wydaje się, że ochrona będzie dużo dłuższa niż po przechorowaniu. Dobrym punktem odniesienia będzie Izrael, który już zaszczepił jedną czwartą społeczeństwa. Na jego przykładzie będziemy mogli obserwować, co się dzieje, jak długo ta ochrona się utrzymuje, jak wpływa na dynamikę epidemii. Już teraz widzimy pozytywne efekty szczepień – coraz mniej osób umiera.
Ostatnio izraelska minister zdrowia powiedziała, że rozważają podawanie trzeciej dawki, żeby tę ochronę wydłużyć. I tutaj znów nam wychodzi wyższość szczepionek mRNA.
Tak, gdyż one zachowują efektywność przy kolejnych podaniach. Jeżeli będzie konieczność podawania dawek przypominających – m.in. koncern Moderna pracuje nad tym, aby zawierały one „aktualizację” zmian w wirusie – można sobie wyobrazić, że będą one chroniły także przed nowymi wariantami. W przypadku szczepionek wektorowych będzie to trudniejsze, gdyż adenowirusy przenoszące informację będą „zmiatane” przez nasz układ odpornościowy, zanim wykonają swoje zadanie.
Teraz będzie pan kierował ogólnopolskimi badaniami mającymi na celu monitoring koronawirusa.
To projekt, który, mam nadzieję, wkrótce się rozpocznie, w którym bierze udział wiele ośrodków naukowych, ale też firmy komercyjne. Chcemy wiedzieć, jak SARS-CoV-2 w Polsce będzie zmieniał się w czasie. Na wiosnę, kiedy zaczną się pojawiać w światowych mediach nagłówki informujące o jego kolejnych wariantach zdolnych zakażać osoby, które już przechorowały, my chcemy wiedzieć, co się faktycznie dzieje, w jakim miejscu jesteśmy. Ważne jest też, żeby sprawdzać, czy u nas nie pojawiają się nasze rodzime niebezpieczne warianty. No i jeszcze będziemy sprawdzać, czy zmienność wirusa nie powoduje, że testy diagnostyczne tracą skuteczność. To są główne cele projektu, który, mam nadzieję, niebawem ruszy. Informacje będą dostępne publicznie dla każdego zainteresowanego, oczywiście za darmo.
To zabrzmiało niebezpiecznie, że testy, których się teraz używa do wykrywania wirusa, mogą nie wychwytywać innych jego wariantów.
Ale tak jest i trzeba to monitorować. „Update” bazy wirusów jest w miarę prosty w tym przypadku, często jest to zmiana tylko jednego „składnika” w teście. Problematyczne staje się wyłącznie, jeżeli nie jesteśmy świadomi zmian. Obecnie, aby zrozumieć sytuację w Polsce, przeprowadziliśmy szybki screening – chcemy wiedzieć, czy te potencjalnie niebezpieczne warianty koronawirusa są już w Polsce i w jakiej ilości. Myślę, że kiedy ukaże się nasza rozmowa, będą już znane pierwsze wyniki. W drugiej fazie, kiedy będziemy badać zmienność wirusa, także będziemy otrzymywać próbki reprezentatywne dla poszczególnych województw. Oprócz testowania losowego, aby „próbkować” wirusy, szczególną uwagę chcę przyłożyć do osób, które chorują po raz drugi lub chorują po szczepieniu. W ten sposób szybko będziemy wiedzieć, czy nie pojawiły się nowe warianty koronawirusa.
Wszystkie koncerny przyznają, że obecne szczepionki są nieco mniej skuteczne na nowe warianty wirusa. Wydaje się więc, że jeśli któryś z nich „przejmie rynek”, to będziemy mieć problem.
Wariant brytyjski akurat nie uciekł przed szczepionkami, ich skuteczność pozostaje niemal na oryginalnym poziomie. Największe obawy budzi ten z Afryki Południowej, tam efekt przeciwciał jest słabszy. Chociaż szczepionki w dalszym ciągu są skuteczne, to można się spodziewać, że – jeżeli na to pozwolimy – będzie dalej się zmieniał. W przypadku szczepionki Janssen Pharmaceutica w tym momencie obserwowano spadek skuteczności z 66 na 57 proc.
Będzie trzeba zmieniać te szczepionki?
Zobaczymy, spadek nie jest na razie wielki, zaledwie 9-procentowy. Skuteczność będzie się obniżać z czasem, tylko pytanie, jak szybko. Może być tak, że przez kolejne pół roku nie pojawi się żaden nowy wariant, ale potem się zjawi i skuteczność szczepionki spadnie o kolejne kilka procent. I wtedy ryzyko się zwiększy. Koncerny już pracują nad swoimi wakcynami mRNA, żeby móc je zmienić w sytuacji modyfikującej się bazy wirusów.
Szczepionki, które mamy, nie są dostępne dla dzieci. Pojawiły się także wątpliwości co do działania niektórych preparatów wobec seniorów. Niemiecka komisja Instytutu im. Roberta Kocha zaleciła, by preparat firmy AstraZeneca był podawany tylko osobom do 65. roku życia...
Tak, natomiast pamiętajmy, że nie wynika to ze szkodliwego działania produktu. Podawanie szczepień kobietom w ciąży i dzieciom wymaga osobnych, trudnych badań. I te badania są obecnie prowadzone – można więc oczekiwać, że za jakiś czas również te grupy zostaną włączone do programu szczepień. Co do szczepionki firmy AstraZeneca, to w danych przedstawionych przez producenta nie znalazło się wystarczająco dużo informacji dotyczących osób starszych, aby ocenić w tej grupie skuteczność. Nie wiemy więc, czy szczepionka u osób starszych będzie działać – w takim wypadku jej podawanie zrobi więcej szkody niż pożytku. W Polsce granica wiekowa jest jeszcze niżej – szczepionka jest zalecana osobom od 18. do 60. roku życia.
Na początku pandemii choroba wydawała się atakować drogi oddechowe, a okazała się schorzeniem całego organizmu. Serce, układ nerwowy, trawienny... Czy jest coś, czego wirus nie infekuje?
Chyba niewiele. Analizy zwłok osób, które zmarły na tę chorobę, pokazują, że wirus może zakażać takie narządy jak trzustka, jelita, serce czy nawet układ nerwowy, powodując ich uszkodzenie. Najbardziej niepokojące jest to, że nawet kilkanaście procent osób, które ciężko przeszły chorobę, ale jednak z niej wyszły, umiera po miesiącu, półtora. Druga niepokojąca rzecz to taka, że po pół roku od choroby u znaczącej liczby ozdrowieńców utrzymują się jakieś objawy. Niekoniecznie poważne, czasem łatwe do zignorowania, ale jednak. Niestety, sugeruje to, że wirus zostawia ślady, które będą trwałe. I tutaj dochodzimy do tematu badań gdzieś pomiędzy laboratorium a kliniką – wszyscy staramy się zrozumieć, co się dzieje. Można zadać pytanie, na ile częstsza po pandemii będzie np. cukrzyca. Jeśli jej występowanie zwiększy się np. dwukrotnie, to będziemy mieli wielki problem. Jest to też wskazówka dla osób młodych, które często pytają: jeśli przechodzę zakażenie skąpoobjawowo, to po co mam się szczepić? Po to, żeby nie zostać z czymś niepożądanym na kolejne 60 lat życia.
Dzieci często przechodzą infekcję bez żadnych objawów, a potem bardzo chorują. To pediatryczny wieloukładowy zespół zapalny (PIMS, z ang. paediatric inflammatory multisystem syndrome).
Ja lepiej się czuję w tematach związanych z wirusologią i epidemiologią. Mogę powiedzieć, że faktycznie u dzieci dochodzi do stanów zapalnych w nieoczekiwanych miejscach. Na początku wiązano to z chorobą Kawasakiego, ale potem się okazało, iż jest to odrębny zespół po zakażeniu SARS-CoV-2.
Jeśli mamy zachęcać do szczepień, to warto przywołać badania tureckich uczonych, którzy – wprawdzie na małej próbie – stwierdzili, że COVID-19 wyczerpuje zapasy testosteronu, męskiego hormonu płciowego, który ma także wpływ na układ immunologiczny. U mężczyzn spada więc libido oraz żywotność plemników.
Tak może być, choć staram się być ostrożny wobec takich pojedynczych doniesień niepopartych wystarczającą ilością danych. Bo potem mamy fakty medialne, jak choćby te związane z chlorochiną czy ibupromem na wiosnę.
Najbardziej boję się tego, że ten wirus przełamuje barierę krew–mózg, doprowadza do mikroudarów, które powodują czasem niepełnosprawność intelektualną, a czasem śmierć. Nie wiem, co lepsze.
Wirus może wpływać na nasz układ nerwowy bezpośrednio, zakażając komórki nerwowe, ale również pośrednio – wpływając m.in. na krzepliwość krwi, co może prowadzić do mikroudarów. Jednym z przełomów w leczeniu było to, że zaczęto podawać ciężko chorującym heparynę, która łagodzi zaburzenia krzepliwości.
Jak wynika z sondaży, większość Polaków chciałaby się zaszczepić, ale nie mogą, bo brakuje preparatów. Co kombinują koncerny?
To trzeba by ich zapytać. Natomiast wydaje mi się, że naiwnie było myśleć, że w styczniu dostarczą nam tyle tych szczepionek, że wystarczy nam na cały rok. Nigdy tego nie obiecywały. To po pierwsze. Po drugie, uruchomiono produkcję, a z nią czasem są problemy. Oczywiście pojawiają się spekulacje, że koncerny sprzedają swoje preparaty na boku, drożej, niżby to wynikało z unijnych umów. Nie będę tego komentował, bo nie wiem, jak wygląda prawda.
Rok temu był pan zdania, że najpierw pojawi się jakiś lek na COVID-19, a nie szczepionka. Wyszło na odwrót. Dlaczego?
Faktycznie, sprawa z lekami wygląda kiepsko. Początkowe nadzieje na wykorzystanie w leczeniu COVID-19 leków zatwierdzonych w innych wskazaniach nie dały spektakularnych wyników. Że znów przywołam przykład remdesiwiru – miał być czarnym koniem, ale okazało się, że jego skuteczność nie jest najwyższa. Nie jest to lek ratujący życie, a wpływ obserwowany jest tylko przy bardzo wczesnym podaniu. Natomiast jego cena i ograniczona dostępność sprawiają, że podawanie go na początku choroby jest zupełnie nierealne. Mamy też inny preparat – osocze ozdrowieńców. Badania kliniczne pokazują, że pomaga, ale tylko przy bardzo wczesnym stosowaniu. Również w tym wypadku podawanie go zaraz na początku choroby jest nierealne. To bardzo frustrująca sytuacja, ponieważ wiemy, że jest lekarstwo na COVID-19, ale z powodów obiektywnych nie można go stosować w sposób efektywny. Tak więc stwierdzenie, że nie udało się opracować leku, nie jest właściwe. One są, tylko potrzebny jest lek nie tylko skuteczny, lecz także tani i ogólnie dostępny, aby każdy miał do niego dostęp jak do aspiryny. Mam nadzieję, że niedługo pojawią się takie, których można będzie używać na samym początku infekcji, żeby ją przerwać.
Niedawno czasopismo „Science” doniosło, że lek pod nazwą aplidin, wcześniej stosowany w terapii raka komórek szpiku kostnego, jest 27,5 razy skuteczniejszy w przypadku zwalczania COVID-19 niż remdesiwir.
To jest bardzo ciekawa historia. Preparat był wcześniej proponowany w terapii przeciwnowotworowej. W badaniach opublikowanych w „Science” uczestniczyły dwa świetne zespoły, jeden z Virginia Commonwealth University z Kalifornii, który pod przewodnictwem Nevena Krogana od wielu lat bada powiązanie poszczególnych ścieżek w komórkach ze stanami chorobowymi, oraz zespół Adolfo García-Sastre, który zajmuje się wirusami od trzech dekad. Uzyskane wyniki pokazują nieco odmienną strategię – zamiast celować w wirusa, zatrzymajmy ścieżki w komórce, które są wirusowi potrzebne. Takie odcięcie go od źródła prowadzi do zatrzymania replikacji. Problem w tym, że aplidin jest toksyczny, ponieważ hamuje ważne procesy komórkowe. Naukowo jednak jest to fascynujące, zobaczymy, czy uda się to wprowadzić do kliniki.
A co z amantadyną?
Nic, to jest jeden z „leków medialnych”. Jest mnóstwo obiecujących preparatów, badamy je, amantadynę także, również w Polsce. Ale zanim te testy się skończą, nie będę się wypowiadał. Były nad tym lekiem prowadzone badania kliniczne w Ameryce Południowej, ale autorzy nie rekomendowali stosowania preparatu. Trzeba poczekać na wyniki badania klinicznego. Na razie to tylko szkodliwa, bo dająca złudne nadzieje, plotka. Przypominam, że podawana wiosną 2020 r. chlorochina nie tylko nie pomagała, ale wręcz szkodziła.
Grupa ekspercka z WHO ma w ciągu czterech tygodni pobytu w Chinach ustalić, skąd naprawdę wziął się SARS-CoV-2, który wywołał pandemię. Znalezienie źródła poprzedniego wirusa SARS zajęło wiele lat. Co oni będą tam robić?
Teoretycznie powinni prowadzić dochodzenie, jakie zwierzęta były źródłem tego wirusa. Ale to jest doskonałe pytanie – co oni będą tam robić? Ponieważ jest to grupa profesorów, nie bardzo wierzę, że będą się przedzierali przez lasy, szukając siedlisk nietoperzy. Z tego co widzimy, chodzi bardziej o analizę dokumentów i rozmowy z naukowcami i mieszkańcami. To prawdopodobnie przybliży nas do odpowiedzi. Warto by było jednak równolegle rozpocząć rozbudowane analizy gatunków koronawirusów u innych zwierząt, które przyniosły wirusa do ludzi. Standardowo ścieżka nowych gatunków koronawirusów do człowieka rozpoczyna się znacznie wcześniej, najpierw epidemią wśród nietoperzy, które są rezerwuarem dla tej rodziny. Przy epidemii powstają miliardy wariantów i jeżeli wirus wygra na loterii, pojawia się wariant, który może zakażać inne zwierzęta – łaskuny, jenoty, norki, wielbłądy – tu asortyment jest szeroki. Drugim krokiem jest epidemia u gospodarza pośredniego. Tutaj scenariusz się powtarza – jeżeli odpowiedni wariant trafi do człowieka, może dojść do powstania właśnie nowego gatunku.
Dojście prawdy może zająć długie lata. Na razie nie udało się wykluczyć lub potwierdzić poszczególnych scenariuszy.
A wszyscy chcieliby to wiedzieć. Niestety, ostatnio świat zrobił się trochę taki fast foodowy, przychodzimy do kasy w McDonaldzie, płacimy blikiem i chcemy natychmiast mieć rezultaty. To tak nie działa. Czasem trzeba lat, żeby wpaść na dobrą odpowiedź. Czasem wielu lat badań nie da się streścić w tweecie.
Czego powinniśmy się spodziewać w następnych tygodniach? Niektórzy czekają niecierpliwie na wiosnę, na ocieplenie, w nadziei, że wraz z nimi pandemia przygaśnie. Czy słusznie?
Mogę tylko powiedzieć, co mi się wydaje. W najbliższych tygodniach pandemia będzie się zachowywała tak, jak jej na to pozwolimy – jeśli będziemy trzymać dyscyplinę, to będzie wygasać, a jeśli nie, to fala podniesie się ponownie. W maju prawdopodobnie zacznie przygasać, aby latem tlić się tak jak w zeszłym roku. Jeżeli nic nie zrobimy, to można się spodziewać, że jesienią zacznie znów przyśpieszać. Ważne jest jednak, że zaczęły się szczepienia seniorów, grupy, która jest najbardziej narażona na tę chorobę. Jak ona zostanie zaszczepiona, mniej osób będzie lądowało w szpitalu, mniej umierało, za to więcej będzie się mogło leczyć na inne niż COVID-19 schorzenia. Pracownicy służby zdrowia zostaną zaszczepieni, a więc przestaną się bać i wreszcie zaczną przyjmować pacjentów w normalnym trybie. Ale ten spadek śmiertelności może mieć także negatywny wpływ, bo młodsze osoby, które lżej przechodzą infekcję, przestaną się przejmować obostrzeniami. Pytanie tylko, czy wirus nie zrobi nam numeru i nie ucieknie przed naszymi planami. Wierzę, że z czasem, za jakieś dwa, trzy lata, SARS-CoV-2 stanie się takim zwyczajnym, endemicznym wirusem. Nie zniknie, ale nie będziemy od niego umierali. I nie będzie ani ciężki, ani ostry, tylko będzie kolejnym wirusem powodującym przeziębienie.
